La neurogenèse chez l'adulte et le BDNF imitent les effets de l'exercice sur la cognition dans un modèle murin d'Alzheimer
Se Hoon Choi1 Science 07 sept. 2018: Vol. 361, numéro 6406
La pathologie de la maladie d'Alzheimer (AD) détruit les neurones et les synapses du cerveau, conduisant à la démence. Le cerveau génère de nouveaux neurones tout au long de la vie dans l'hippocampe, un processus appelé neurogenèse de l'hippocampe de l'adulte (NHA). Choi et al.ont constaté que le blocage de l'NHA exerçait une déficience cognitive dans un modèle de souris AD (voir Perspective de Spires-Jones et Ritchie). Induire la neurogenèse à elle seule n’améliorait pas la cognition chez les souris atteintes de la MA, alors que l’induction de la neurogenèse tout en améliorant simultanément l’environnement neuronal par le biais de l’exercice l’améliorait. L'utilisation de traitements génétiques ou pharmacologiques induisant simultanément une neurogenèse et une augmentation des taux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) imitait les avantages de l'exercice sur la cognition. Ainsi, induire à la fois la neurogenèse et la fourniture de BDNF peut être utile en tant que traitement de la MA.
