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Arginine et NO contre l'hypertrophie du cœur des sportifs

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Arginine et NO contre l'hypertrophie du cœur des sportifs

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Juil 2015 17:57

Augmented endothelial l-arginine transport ameliorates pressure-overload-induced cardiac hypertrophy
Niwanthi W. Rajapakse Experimental Physiology Volume 100, Issue 7, pages 796–804, 1 July 2015

New Findings
•What is the central question of this study?

What is the potential role of endothelial NO production via overexpression of the l-arginine transporter, CAT1, as a mitigator of cardiac hypertrophy?

•What is the main finding and its importance?

Augmentation of endothelium-specific l-arginine transport via CAT1 can attenuate pressure-overload-dependent cardiac hypertrophy and fibrosis. Our findings support the conclusion that interventions that improve endothelial l-arginine transport may provide therapeutic utility in the setting of myocardial hypertrophy. Such modifications may be introduced by exercise training or locally delivered gene therapy, but further experimental and clinical studies are required.

Endothelial dysfunction has been postulated to play a central role in the development of cardiac hypertrophy, probably as a result of reduced NO bioavailability. We tested the hypothesis that increased endothelial NO production, mediated by increased l-arginine transport, could attenuate pressure-overload-induced cardiac hypertrophy. Echocardiography and blood pressure measurements were performed 15 weeks after transverse aortic constriction (TAC) in wild-type (WT) mice (n = 12) and in mice with endothelium-specific overexpression of the l-arginine transporter, CAT1 (CAT+; n = 12). Transverse aortic constriction induced greater increases in heart weight to body weight ratio in WT (by 47%) than CAT+ mice (by 25%) compared with the respective controls (P ≤ 0.05). Likewise, the increase in left ventricular wall thickness induced by TAC was significantly attenuated in CAT+ mice (P = 0.05). Cardiac collagen type I mRNA expression was greater in WT mice with TAC (by 22%; P = 0.03), but not in CAT+ mice with TAC, compared with the respective controls. Transverse aortic constriction also induced lesser increases in β-myosin heavy chain mRNA expression in CAT+ mice compared with WT (P ≤ 0.05). Left ventricular systolic pressure after TAC was 36 and 39% greater in WT and CAT+ mice, respectively, compared with the respective controls (P ≤ 0.001). Transverse aortic constriction had little effect on left ventricular end-diastolic pressure in both genotypes.

Taken together, these data indicate that augmenting endothelial function by overexpression of l-arginine transport can attenuate pressure-overload-induced cardiac hypertrophy.
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Re: Arginine et NO contre l'hypertrophie du cœur des sportif

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 7 Juil 2015 12:29

Traduction de l’étude :wink:

Le transport de L-Arginine améliore l’hypertrophie cardiaque suite à la pression induite.
Niwanthi W. Rajapakse physiologie expérimentale Volume 100, Issue 7, pages 796-804, Juillet 1 2015

Nouveaux résultats
• Quelle est la question centrale de cette étude?

Quel est le rôle potentiel du NO endothélial via l’augmentation du transporteur L-arginine, CAT1, comme un atténuateur de l'hypertrophie cardiaque?

• Quelle est la principale conclusion et son importance de cette étude?

L’augmentation du transport de L-arginine de l’endothélium, via CAT1, afin d’atténuer l’hypertrophie et la fibrose cardiaque. Nos résultats soutiennent la conclusion dans le cadre de l’hypertrophie myocardiaque. Les modifications induites par l’entrainement, sont influencées par l’émergence d’autres études. La dysfonction endothéliale joue un rôle central dans un le développement de l’hypertrophie cardiaque, en raison de la réduction de la biodisponibilité de NO. Nous avons testé l’hypothèse d’une augmentation de la production de NO dans les endothéliales via le transport de L-arginine, pourrait d’atténuer l’hypertrophie cardiaque. L’échocardiographie et la pression artérielle ont été mesurés 15 semaines après le retrécissement aortique (TAC) chez des souris (WT) (n=12), avec le transport spécifique de l’endothélium (CAT1) et L-arginine transporteur (CAT +; n = 12). La constriction caortique induit une augmentation plus importante du poids du cœur par rapport au poids de corps dans le document WT (47%) que CAT + souris (de 25%) par rapport aux contrôles de respectively (P ≤ 0,05). De même, l'augmentation de l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche induite par TAC CAT est significativement atténuée chez les souris + (P = 0,05). Le collagène cardiaque de type I via l'ARNm chez les souris WT avec ce Grand TAC (de 22%; P = 00:03), mais pas dans les CAT + souris avec TAC, par rapport aux témoins. La constriction aortique transverse induit des augmentations dans l’expression de l'ARNm de la myosine chez les souris CAT + Comparé avec WT (P ≤ 0,05). La pression systolique ventriculaire Gauche après TAC 36 et 39% de plus dans le document WT et CAT + souris, respectivement, par rapport aux témoins (P ≤ 0,001). La constriction aortique transverse a eu peu d'effet sur l'extrémité ventriculaire gauche diastolique dans les deux génotypes.

Dans l’ ensemble, les données indiquent qu’il n’y a pas d’augmentation de la fonction endothéliale par le transport L-arginine peut atténuer l'hypertrophie.
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