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L'arginine pour accélérer la récupération après la muscul?



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La l -arginine module l'inflammation et les gènes régulateurs musculaires après une seule séance d'exercices de résistance chez le rat
SRL Morais Scandinavian Journal of Medicine 2017

Nous avons étudié l'adaptation du muscle squelettique à la supplémentation en l -arginine avant une seule séance d'exercice de résistance (RE) pendant la phase initiale de la réparation musculaire. Les rats Wistar ont été assignés au hasard à des véhicules non-exercés (témoin), RE plus (RE); Groupes RE plus l- arginine (RE + L-arg) et RE plus aminoguanidine (RE + AG). Les animaux ont reçu quatre doses de l'un ou l'autre véhicule (NaCl 0,9%), l- arg (1 g / pc), ou AG (inhibiteur d'iNOS) (50 mg / pc). Les animaux ont effectué une seule séance d'ER jusqu'à l'échec concentrique (montée d'échelle, surcharge de 80%) et les muscles squelettiques ont été récoltés à 0, 8, 24 et 48 heures après l'ER. Le RE entraîné (3621 vs 11852 infiltrat neutrophile accrue (post-RE 24 heures); P<0,0001) associée à TNF-a amélioré (819,49 contre 357,02, P <0,005) et IL-6 (3,84 vs 1,08; P <0,0001).

La supplémentation en arginine atténue l' infiltration des neutrophiles (5622; P <0,0001), mais aussi du TNF-α (506,01; P <0,05) et IL-6 (2,51, P niveaux <.05). Le prétraitement par AG a induit une inhibition des niveaux d'iNOS similaire aux niveaux trouvés dans le groupe RE. Les animaux RE ont affiché une augmentation des taux d'ARNm d'atrogine-1 (1,9 fois) et de MuRF-1 (3,2 fois), inversés par une supplémentation en l- arg [atrogin-1 (0,6 fois, P <0,001); MuRF-1 (0,8 fois, P <0,001)] à 24 heures post-RE. Les niveaux de MyoD régulés à la hausse étaient limités à l-arg animaux traités à 24 heures (2,8 vs 1,5 fois, P <0,005) et 48 heures après RE (2,4 vs 1,1 fois; P <0,001). Le prétraitement par AG a inversé ces processus à 24 heures [atrogin-1 (2,1 fois, p <0,0001); MuRF-1 (2,5 fois, P <0,0001); MyoD (1,4 fois)]. La supplémentation en l- arginine semble atténuer la résolution de l'inflammation musculaire induite par les RE et régule l'expression de MyoD au cours de la phase initiale de la réparation musculaire.

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