Une supplémentation retardée en créatine neutralise la réduction de la fonction GABAergique et protège contre la susceptibilité aux convulsions après une lésion cérébrale traumatique chez le rat.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2019 8 février; Gerbatin RR
Les lésions cérébrales traumatiques (TBI) sont une maladie dévastatrice fréquemment suivie de troubles du comportement, y compris l'épilepsie post-traumatique (EPT). Bien que des progrès raisonnables aient été réalisés dans la compréhension de sa physiopathologie, le traitement de la PTE reste limité.
Plusieurs études ont montré l'effet neuroprotecteur de la créatine dans différents modèles de pathologie cérébrale, mais ses effets sur la PTE ne sont pas élucidés. Ainsi, nous avons décidé d'étudier l'impact de la supplémentation en créatine retardée et chronique sur la sensibilité aux crises d'épilepsie évoquée par le pentylénététrazole (PTZ) après une TBI. Nos données expérimentales ont révélé que 4 semaines de supplémentation en créatine (300 mg / kg, po) initiée une semaine après la lésion par percussion liquidienne (FPI) a notamment augmenté la latence jusqu'aux premières crises convulsives myocloniques et tonico-cloniques, réduit le temps passé à la saisie tonico-clonique, à l'intensité des crises, aux décharges épileptiformes et aux oscillations de fuseau induites par une dose sub-convulsive de PTZ (35 mg / kg, ip). Fait intéressant, cet effet protecteur persiste pendant 1 semaine même lorsque la supplémentation en créatine est interrompue. L'effet anticonvulsivant de la créatine a été associé à sa capacité à réduire la perte cellulaire, notamment le nombre de cellules positives pour la parvalbumine (PARV +) dans la région CA3 de l'hippocampe. En outre, la supplémentation en créatine protège également contre la réduction des taux de GAD67, de l'activité de GAD et de [3 H] flunitrazépam liaison dans l'hippocampe.
Ces résultats ont montré qu'une supplémentation chronique en créatine pouvait jouer un rôle neuroprotecteur sur l'excitabilité cérébrale en contrôlant la fonction GABAergique après une TBI, offrant ainsi une nouvelle stratégie possible pour le traitement de la PTE.
