La glucosamine aide à "nettoyer" les articulations

[Nutrimuscle-Conseils]

Glucosamine activates autophagy in vitro and in vivo
Beatriz Caramés Arthritis & Rheumatism 2013 Accepted Article

Aging-associated changes in articular cartilage represent a main Osteoarthritis (OA) risk factor. Autophagy is an essential cellular homeostasis mechanism. Aging-associated or experimental defects in autophagy contribute to organismal and tissue specific aging while enhancement of autophagy may protect against certain aging related pathologies such as OA. The objective of this study was to determine whether glucosamine (GlcN) could activate autophagy.


Methods.


Chondrocytes from normal human articular cartilage were treated with GlcN (0.1-10 mM). Autophagy activation and phosphorylation levels of Akt, FoxO3 and ribosomal protein S6 (prbS6) were determined by Western blotting. Autophagosome formation was analyzed by microscopy. Transgenic reporter mice with green fluorescent protein fused to LC3 (GFP-LC3 mice) were used to test changes in autophagy in response to starvation and GlcN administration.


Results.


GlcN treatment of chondrocytes activated autophagy as indicated by increased of LC3-II levels, formation of LC3 puncta and increased LC3 turnover. This was associated with GlcN-mediated inhibition of Akt, FoxO3 and mTOR pathway. Administration of GlcN to GFP-LC3 mice markedly activated autophagy in articular cartilage.


Conclusions.


GlcN modulates molecular targets of the autophagy pathway in vitro and in vivo and the enhancement of autophagy was mainly dependent on the Akt/FoxO and mTOR pathway. These findings suggest that GlcN is an effective autophagy activator and motivate future studies on its efficacy in modifying aging-related cellular changes and supporting joint health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude :

La glucosamine active l’autophagie (dégradation d'une partie du cytoplasme de la cellule par ses propres lysosomes) in vivo et in vitro.

Les changements induits par le vieillissement sont associés à un risque d’arthrose dans le cartilage articulaire. L’autophagie est un mécanisme essentiel de l’homéostasie cellulaire.
Le vieillissement associée à un ralentissement de l’autophagie ce qui contribue au vieillissement spécifique de l’organisme et des tissus.Le renforcement de l’autophagie peut protéger contre certaines pathologies liées au vieillissement telles que l’arthrose. L’objectif de cette étude était de déterminer si la glucosamine pourrait activer l’autophagie...

Méthodes.
Les chondrocytes du cartilage articulaire humain ont été traités avec de la GLcN (0,1-10 mM). Les niveaux d’activation et les niveaux de phosphorylation de Akt, FOXO3 et la protéine ribosomique S6 (prbS6) ont été déterminées par Western blot. La formation d’autophagosome a été analysée par microscopie. Des souris transgénique ont été marqué par une protéines fluorescente, la LC3 (souris GFP-LC3). Elles ont été utilisées pour tester les modifications apportées par l‘autophagie en réponse à la diminution de l’apport alimentaire et à l’administration de Glucosamine (GLcN).


Résultats.
Le traitement des chondrocytes par la GlcN a activé l’autophagie, comme indiqué par l’augmentation des niveaux de LC3-II, la formation de LC3 et augmente le turnover de LC3.
Cela a été associé à une inhibition médié par GlcN de Akt, FOXO3 et la voie mTOR. L’administration de GlcN aux souris GFP-LC3 a nettement activée l’autophagie dans le cartilage articulaire.

Conclusions.

La GlcN module la voie de l’autophagie in vivo et in vitro et l’amélioration de l’autophagie est principalement dépendante de de la voie Akt/ mTOR FoxO. Ces résultats suggèrent que GlcN est un activateur de l’autophagie efficace et motive l’élaboration de futures études sur son efficacité dans la modificatin des changements cellulairs liées au vieillissement et dans l’amélioration de la santé articulaire.

[Nutrimuscle-Conseils]

L’objectif de cette étude était de déterminer si la glucosamine pourrait activer l’autophagie...