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Les oméga 3 pour réduire l’inflammation du tissu adipeux?

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Les oméga 3 pour réduire l’inflammation du tissu adipeux?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 30 Mar 2019 11:25

Les acides gras poly-insaturés de type oméga 3 inhibent la production d’IL-17A médiée par les cellules souches du tissu adipeux, en diminuant l’expression d’ICAM-1, chez le sujet obèse
M.Chehimi Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 33, Issue 1, March 2019, Page 36

Introduction et but de l’étude
Dans l’obésité, le tissu adipeux est infiltré par de nombreuses cellules immunitaires pro-inflammatoires, telles que les Th17, une sous-population de lymphocytes T secrétant l’IL-17A. Nous avons récemment démontré, à l’aide d’un modèle de co-culture, qu’au sein du tissu adipeux, la polarisation des lymphocytes T vers la voie Th17 est sous la dépendance des cellules souches adipocytaires (ob-CSA) ou des adipocytes provenant de sujets obèses [1], [2]. Comme les acides gras poly-insaturés de type oméga 3 sont connus pour réduire l’inflammation du tissu adipeux et l’hyperplasie adipocytaire chez le sujet obèse, nous avons posé la question de savoir si cela pouvait être lié à l’inhibition de la production d’IL-17A, médiée par les ob-CSA.

Matériel et méthodes
L’acide alpha linolenique (ALA), le précurseur des omégas 3, ou deux de ses métabolites ; l’acide eicosapentaenoïque(EPA), ou l’acide docosahexaenoïque (DHA), ont été rajoutés à des co-cultures de cellules souches adipocytaires provenant de sujets obèses (ob-CSA) et de cellules mononucléées issues du sang périphérique (MNC). La phytohemagglutinine A, un mitogène lymphocytaire, a été utilisée pour activer les lymphocytes T dans ce contexte. La production d’IL-17A, et des autres cytokines pro-inflammatoires a été mesurée par Elisa. Les tests statistiques de type Anova, suivis de comparaison par Bonferroni, ont été utilisés pour valider les résultats.

Résultats et analyse statistique
Nos résultats ont montré que l’ALA, l’EPA ou la DHA induit une inhibition statistiquement significative de la sécrétion d’IL-17A par les lymphocytes T, sans pour autant altérer la sécrétion d’IL-1b, IL-6 ou TNFa par les monocytes. Sur le plan mécanistique, nous avons montré que TLR-4 est impliqué dans la production d’IL-17A dans notre modèle, à l’aide de Viper, un peptide inhibiteur, et que l’ALA inhibe son expression, ainsi que celle de Cox2. De plus, l’activation de Stat-3, un facteur de transcription nécessaire à la production d’IL-17A a été également inhibé par l’ALA. Enfin, nous avons montré par Q-RTPCR, et cytométrie de flux que l’ALA inhibe l’expression d’ICAM-1, une molécule d’adhésion nécessaire aux contacts inter-cellulaires entre obCSA et MNC, et dont l’inhibition entraîne une diminution de la sécrétion d’IL-17A.

Conclusion
En conclusion, nous démontrons dans ce travail que les acides gras poly-insaturés de type oméga 3 inhibent la sécrétion d’IL-17A médiée par les ob-CSA, via l’inhibition de l’expression d’ICAM-1, et la réduction des contacts cellulaires entre CSA et MNC, entraînant ainsi une baisse de la signalisation biochimique nécessaire à la sécrétion d’IL-17A. Ces mécanismes pourraient expliquer les effets bénéfiques des omégas 3, observés dans certaines maladies liées à l’IL-17A.
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