Régime riche en graisses supprime l'effet positif de la supplémentation en créatine sur la fonction du muscle squelettique en réduisant l'expression des protéines de la voie IGF-PI3K-AKT-mTOR
Renato Ferretti bioRxiv 2018
Les régimes riches en graisses combinés au mode de vie sédentaire représentent l'un des principaux problèmes de santé publique prédisposant à l'obésité et au diabète, entraînant une atrophie des muscles squelettiques, une diminution du diamètre des fibres et une diminution de la masse musculaire. Une stratégie pour surmonter les effets malfaisants du régime HF est la formation de résistance, une stratégie utilisée pour améliorer la masse musculaire, en inversant les effets négatifs sur les changements liés à l'obésité dans le muscle squelettique. Avec l'entraînement en résistance, une supplémentation en monohydrate de créatine (CrM) dans l'alimentation a été utilisée pour améliorer la masse et la force musculaire.
La créatine est un acide aminé non essentiel qui est directement impliqué dans le cycle du pont transversal fournissant un groupe phosphate à l'ADP au début de la contraction musculaire. En plus de ses effets antioxydants et anti-inflammatoires, CrM augmente également l'IGF-1, ce qui entraîne une hyperthophie accompagnée d'une augmentation de la fonction musculaire. Cependant, on ne sait pas si la supplémentation en CrM au cours de l'entraînement en résistance reviendrait sur les effets négatifs du régime riche en graisses sur la performance musculaire. Pendant 8 semaines, nous avons mesuré la performance musculaire pour grimper une échelle de 1,1m et 80 ° avec une charge croissante sur des rats entraînés qui avaient reçu un régime standard ou un régime riche en graisses, supplémenté ou non avec CrM.
Nous avons observé que la supplémentation en CrM régulait à la hausse les taux de protéine IGF-1 et phospho-AKT, suggérant une activation de la voie IGF1-PI3K-Akt / PKB-mTOR. De plus, malgré la supplémentation en CrM, le régime HF a régulé à la baisse plusieurs protéines de la voie IGF1-PI3K-Akt / PKB-mTOR,
