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Le rôle du NO contre les blessures?

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Le rôle du NO contre les blessures?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 20 Sep 2018 13:31

Le traitement par donneur d'oxyde nitrique affecte le muscle squelettique Après une Blessure chez les rats
MEDICINE & SCIENCE IN SPORTS & EXERCISE S563 Vol. 49 No. 5 Supplement
Kathryn H. Myburgh

L'Oxyde nitrique (NO) a montré une promesse thérapeutique chez les modèles murins de dystrophie musculaire, et
par conséquent, peut être bénéfique pour le traitement des blessures musculaires aiguës.

BUT: Clarifier le rôle du NO dérivé du traitement dans la réponse des tissus musculaires aux traumatismes.

MÉTHODES: Utilisation d’un modèle de blessure par contusion (n = 10 contrôles non blessés et n = 58
(rats) ont été traités avec un placebo (Plac) ou un donneur de NO administré avec
gélatine bloque immédiatement et un jour après la blessure. Points de temps pour l'échantillon
la collecte était de 1, 3, 5 et 21 jours après l'intervention. Contenu de deux protéines sélectionnées
dans les tissus lésés, les homogénats ont été évalués avec des transferts de Western et une bande de densité
normalisé à des échantillons témoins non traités et non blessés. La myéloperoxydase (MPO) et
la fibronectine (bandes combinées de 45 + 50 kDa) ont été utilisées pour évaluer
dommages à la membrane respectivement. Données présentées en unités densitométriques arbitraires (AU)
en moyenne ± écart type. Analyse statistique: ANOVA modèles mixtes avec posthoc
Test LSD.

RÉSULTATS: La MPO a atteint un pic cinq jours après la lésion du placebo (D1: 0,73
± 0,32 AU; D3: 0,47 ± 0,45; D5 8,36 ± 4,92; p <0,0001) et les groupes traités par NO (D1:
1,00 ± 0,23 UA; D3: 0,32 ± 0,29; D5 5,57 ± 6,80; p <0,01) et résolu par D21 dans les deux
groupes (Pla: 0,97 ± 0,70 et donneur de NO: 1,21 ± 0,71 AU). La modulation de MPO sur
D5 par donneur de NO était de 33% avec une grande variation individuelle entre les animaux (Pla versus
Donneur de NO D5: non significatif). La fibronectine était> 1000 fois supérieure à J5 dans les deux
groupes (Plac: 1290 ± 1441 et donneur de NO 1024 ± 549 AU), mais la fibronectine est résolue
mieux avec le donneur de NO par J21 (Plac: 12,4 ± 5,6 versus donneur de NO: 3,7 ± 0,8, p <0,005
entre groupes).

CONCLUSION: Cinq jours après la lésion, traitement par donneur de NO diminue l''inflammation et les dommages aux membranes. Cela peut être dû à
clairance accrue des radicaux inflammatoires du muscle blessé et moins de blessure secondaire.

L'effet du traitement par donneur d'oxyde nitrique sur la Réparation musculaire suite à une lésion par contusion chez le rat
Tracey Ollewagen
MEDICINE & SCIENCE IN SPORTS & EXERCISE S564 Vol. 49 No. 5 Supplement

Les lésions musculaires entraînent souvent des déficits structurels et fonctionnels et des blessures récurrentes.
L’oxyde nitrique (NO) est une molécule bioactive endogène présentant de multiples
rôles. L’inhibition pharmacologique du NO nuit à la régénération, avec
fibrose, suggérant que le traitement par NO peut s'avérer bénéfique.


BUT: Evaluer a) les rôles anti-fibrotiques et pro-régénératifs du NO suite à un traumatisme musculaire
et b) le rétablissement de la fonction musculaire après une blessure avec l'un des donneurs de NO
ou inhibiteur.

MÉTHODES: Le gastrocnemius des rats mâles adultes était meurtri
(Masse de chute de 250 g) suivie d’un des quatre traitements (placebo, donneur de NO,
NO-inhibiteur ou association) administré immédiatement et un jour après la lésion
et dans les contrôles non blessés. Les rats ont été sacrifiés à 5 (J5) et 21 (J21) jours après
intervention (n = 6 / groupe; total n = 78). Les tests de mécanique in situ ont été effectués avant la blessure
et avant le sacrifice pour déterminer la contractilité des fléchisseurs plantaires. La coloration de la fibrose était
fait en utilisant le trichrome de Masson et le rouge Sirius. Embryonic MHC (eMHC) a été utilisé
identifier de nouvelles fibres musculaires en régénération, y compris la zone transversale (CSA).
RÉSULTATS: La force isométrique maximale était significativement réduite après la blessure D5 (19,5
± 3,1 N / kg) par rapport à la pré-lésion (26,0 ± 2,5 N / kg, p <0,0001). D21 force maximale
était significativement plus élevé dans le groupe donneur de NO (27,2 ± 3,3 N / kg) par rapport au L-NAME
(21,7 ± 3,7 N / kg, p <0,05) et la combinaison (21,6 ± 3,8 N / kg, p <0,05). Pas de donneur
augmentation significative de l'expression des protéines eHCM (5,29 ± 2,64 UA par rapport à Plac: 0,65
± 0,64; L-NAME: 0,58 ± 0,51; Comb: 0,45 ± 0,9 AU; p <0,001) et nouvelle fibre CSA
(501 ± 34 um2
) par rapport aux autres traitements (Plac: 421 ± 27 p <0,01; L-NAME: 240 ± 38
p <0,001; Peigne: 313 ± 36 um2
; p <0,001). La coloration rouge de Picrosirius indiquait que
Le traitement par donneur de NO a réduit la fibrose (7,33 ± 1,87%, Plac: 18,28 ± 3,94, p <0,0001).
La coloration au trichrome de Masson indique une augmentation significative de la fibrose après le NO
inhibition (22,88 ± 1,57%, p <0,01).

CONCLUSION: La Production de force maximale récupére complètement 21 jours après la blessure chez les rats traités au placebo. Le NO influence la récupération
de la fonction physiologique entraînant une augmentation de la production de force maximale à J21, par rapport à une réduction suite au traitement par L-NAME. Cela peut être dû à amélioration de la myogenèse régénérative et réduction de la fibrose.
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