La taurine améliore la résistance à l'insuline induite par l'arsenic inorganique à faible niveau en activant la signalisation de PPARγ-mTORC2 et en inhibant l'autophagie hépatique
Ni Gao Journal of Cellular Physiology 2018
L'arsenic inorganique (iAs) serait associé à l'augmentation de l'incidence du diabète de type 2 dans la population. Ici, nous avons constaté que l'exposition à l'iAs diminuait de manière significative l'expression des gènes glycolytiques et de la teneur en glycogène et augmentait les niveaux de gènes de la gluconéogenèse chez les souris C57 / BL6J. L'expression du récepteur y activé par les proliférateurs des peroxysomes (PPARγ) et la cible mécanistique du complexe de rapamycine 2 (mTORC2) ont diminué dans le foie des souris traitées par iAs. De plus, dans les cellules HepG2 traitées par iAs, nous avons constaté que la rosiglitazone (RGS), agoniste de PPARy, augmentait l'expression de mTORC2, inhibait l'autophagie et améliorait le métabolisme du glucose. L'acide palmitique mTORC2 inhibe l'autophagie et améliore le métabolisme du glucose, ainsi que l'inhibiteur de la formation d'autophagosome 3-méthyladénine. La taurine, un composé naturel, altération du métabolisme du glucose et diminution de l'expression de PPARγ et de mTORC2 induites par l'iAs dans le foie de souris et les cellules HepG2.
Ces données ont indiqué que l’administration de taurine pourrait améliorer la résistance à l’insuline induite par les iAs en activant la signalisation de PPARγ-mTORC2 et en inhibant ensuite l’autophagie hépatique.
