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Identifier les marqueurs génétiques de la réponse au oméga 3



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Cartographie fine des signaux d'étude d'association pangénomique pour identifier les marqueurs génétiques de la réponse des triglycérides plasmatiques à une supplémentation en acides gras oméga-3
Bastien Vallée Marcotte Journal américain de nutrition clinique 08 janvier 2019

Contexte
En utilisant une approche d’étude d’association pangénomique (GWAS), notre groupe a précédemment calculé un score de risque génétique (GRS) à partir de polymorphismes mononucléotidiques (SNP) de 10 loci qui affectent la réponse des triglycérides plasmatiques (TG) à un oméga-3 (n– 3) la supplémentation en acide gras (FA).

Objectifs
L'objectif était de calculer une GRS nouvelle et plus raffinée en utilisant une cartographie fine pour inclure un grand nombre de variants génétiques.

Les méthodes
Au total, 208 participants à l'étude FAS (Capteur d'acide gras) ont reçu 5 g d'huile de poisson par jour, contenant 1,9 à 2,2 g d'acide eicosapentaénoïque et 1,1 g d'acide docosahexanoïque, pendant 6 semaines. Les concentrations plasmatiques de TG ont été mesurées avant et après la supplémentation. Le génotypage dense et l'imputation du génotype ont été utilisés pour affiner la cartographie des occurrences de GWAS. Une GRS a été calculée en faisant la somme du nombre d'allèles à risque de SNP de marquage. Les analyses ont été répliquées dans des échantillons de l'étude FINGEN.

Résultats
Au total, 31 SNP de marquage associés à la réponse TG ont été utilisés pour le calcul du GRS dans l'étude FAS. Dans un modèle linéaire général ajusté en fonction de l'âge, du sexe et de l'indice de masse corporelle, le GRS expliquait 49,73% de la variance de la réponse des TG ( P <0,0001). Les non-répondeurs à la supplémentation n – 3 FA avaient un GRS plus élevé que les répondeurs. Dans l’étude de réplication FINGEN, le GRS a expliqué 3,67% de la variance de la réponse TG ( P = 0,0006).

Conclusions
La cartographie fine s’est révélée efficace pour affiner le GRS précédent. Porter un nombre croissant d'allèles à risque de 31 SNP confère un risque plus élevé de non-réponse aux n – 3 AF. Le profil génétique semble donc être un déterminant important de la réponse plasmatique de la TG à une supplémentation en AF n – 3 et pourrait être utilisé pour cibler les patients les plus susceptibles d'obtenir un bénéfice clinique.

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