Les oméga 3 réduisent le catabolisme

[Nutrimuscle-Conseils]

Docosahexaenoic acid prevents palmitate-induced activation of proteolytic systems in C2C12 myotubes
Myra E. Woodworth-Hobbs The Journal of Nutritional Biochemistry Available online 18 April 2014

Saturated fatty acids like palmitate contribute to muscle atrophy in a number of conditions (e.g., Type II diabetes) by altering insulin signaling. Akt is a key modulator of protein balance that inhibits the FoxO transcription factors (e.g., FoxO3) which selectively induce the expression of atrophy-inducing genes (atrogenes) in the ubiquitin-proteasome and autophagy-lysosome systems. Conversely, omega-3 polyunsaturated fatty acids have beneficial effects on insulin signaling and may preserve muscle mass.

In an earlier report, the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid (DHA) protected myotubes from palmitate-induced atrophy;

the mechanisms underlying the alterations in protein metabolism were not identified. This study investigated whether DHA prevents a palmitate-induced increase in proteolysis by restoring Akt/FoxO signaling. Palmitate increased the rate of protein degradation, while co-treatment with DHA prevented the response. Palmitate reduced the activation state of Akt and increased nuclear FoxO3 protein while decreasing its cytosolic level. Palmitate also increased the mRNAs of two FoxO3 atrogene targets, the E3 ubiquitin ligase atrogin-1/MAFbx and the autophagy mediator Bnip3. DHA attenuated the effects of palmitate on Akt activation, FoxO3 localization, and atrogene mRNAs. DHA, alone or in combination with palmitate, decreased the ratio of LC3B-II:LC3B-I protein as well as the rate of autophagosome formation, as indicated by reduced LC3B-II protein in the presence of 10 mmol/L methylamine, suggesting an independent effect of DHA on the macroautophagy pathway.

These data indicate that palmitate induces myotube atrophy, at least in part, by activating multiple proteolytic systems and that DHA counters the catabolic effects of palmitate by restoring Akt/FoxO signaling.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude :

L’acide docosahexaénoïque empêche l’activation des palmitates dans les myotubes C2C12.
Myra E. Woodworth -Hobbs Le Journal of Nutritional Biochemistry disponible en ligne le 18 Avril 2014

Les acides gras saturés comme le palmitate contribuent à l’atrophie musculaire dans un certain nombre de conditions ( du diabète de type II par exemple ) en modifiant la signalisation de l'insuline . Akt est un modulateur clé de l'équilibre de la protéine qui inhibe les facteurs de transcription (par exemple FoxO , FOXO3 ) qui induisent sélectivement l'expression des gènes conduisant à une atrophie ( atrogenes ) dans les systèmes de l'ubiquitine - protéasome et dee l’autophagie - lysosome. Inversement , les oméga- 3 ont des effets bénéfiques sur la signalisation de l'insuline et peuvent préserver la masse musculaire .

Dans un rapport antérieur , nous avons conclu que l'acide docosahexaénoïque protège des myotubes de l’action des palmitates. Les mécanismes sous-jacents des altérations dans le métabolisme des protéines n'ont pas été identifiés .

Cette étude a examiné si DHA empêche une augmentation induite du palmitate dans la protéolyse, et ce par la restauration de signalisation Akt / FoxO . Le palmitate a augmenté le taux de dégradation des protéines , le DHA en co-traitement a empêché la réponse. Le palmitate a réduit l’état d’AKT et l’augmentation de l’activation d FOXO3, tout en diminuant son niveau cytosolique. Le palmitate a également augmenté L’ARNm de deux cibles de FOXO3, l' E3 ubiquitine ligase atrogin-1/MAFbx et l' autophagie médiateur Bnip3 . DHA a atténué les effets du palmitate sur l'activation d'Akt , FOXO3 localisation , et ARNm atrogene . DHA , seul ou en combinaison avec le palmitate , a diminué le rapport de LC3B -II : protéine LC3B -I , ainsi que la vitesse de formation de l’autophagosome , comme indiqué par la protéine réduite de LC3B -II en présence de 10 mmol / L de la méthylamine , ce qui suggère un effet indépendant du DHA sur la voie de macroautophagie .

Ces données indiquent que le palmitate induit une atrophie des myotubes , au moins en partie , par l'activation de plusieurs systèmes protéolytiques et que le DHA s'oppose aux effets cataboliques du palmitate par le rétablissement de l'Akt / signalisation de FoxO