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La vitamine D lutte contre l’inflammation intestinale



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Vitamin D Reduces Colitis- and Inflammation-Associated Colorectal Cancer in Mice Independent of NOD2
Ihsan Elimrani Nutrition and Cancer Pages 1-13 Jan 2017

Inflammatory bowel disease (IBD) patients are at increased risk of developing colorectal cancer (CRC). Vitamin D (vD) induces NOD2 gene expression, enhancing immunity, while deficiency impairs intestinal epithelial integrity, increasing inflammation. This study investigated the effect of vD on CRC in colitis, and if preventive benefits are mediated via NOD2. Inflammation-associated CRC was induced by treating C57BL/6J and Nod2−/− mice with azoxymethane (AOM) and dextran sodium sulfate (DSS) cycles (×3). vD-deficient mice displayed more severe colitis compared to vD-supplemented mice, with greater weight loss, higher colitis activity index, increased colonic weight/length ratios, and lower survival rates. Increased histological inflammation score and increased IL-6 were observed in the mucosa of vD-deficient mice. Overall incidence of colonic tumors was not significantly different between vD-deficient and vD-supplemented mice. Higher tumor multiplicity was observed in vD-deficient vs vD-supplemented groups (both mouse strains). After AOM/DSS treatment, decreased plasma 25(OH)D3 levels and downregulation of vD target genes Cyp24 and Vdr were observed in both mice strains (vD-deficient or vD-supplemented diet), compared to saline-treated controls on the vD-deficient diet.

In conclusion, vD supplementation reduced colitis severity and decreased the number of inflammation-associated colorectal tumors in both C57BL/6J and Nod2−/− mice, independent of NOD2.


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Traduction de l’étude :wink:

La vitamine D réduit le cancer colorectal associé à la colite et à l'inflammation chez des souris, indépendantes de NOD2
Ihsan Elimrani Nutrition et Cancer Pages 1-13 Jan 2017

[b]Les patients souffrant de maladies intestinales inflammatoires présentent un risque accru de développer un cancer colorectal (CCR). La vitamine D (vD) induit l'expression du gène NOD2, en renforçant l'immunité, tandis que la carence altère l'intégrité épithéliale intestinale, en augmentant l'inflammation.[/b] Cette étude a étudié l'effet de la vD sur la CRC dans la colite, et si les avantages préventifs sont médiés via NOD2. La CRC associée à l'inflammation a été induite par le traitement de souris C57BL / 6J et Nod2- / - avec des cycles azoxyméthane (AOM) et de dextrane sulfate de sodium (DSS) (× 3). Les souris déficientes en vD présentaient une colite plus grave comparativement aux souris supplémentées en vD, avec une perte de poids plus importante, un indice plus élevé d'activité de la colite. Une augmentation du score d'inflammation histologique et une augmentation de l'IL-6 ont été observées dans la muqueuse de souris déficientes en vD. L'incidence globale des tumeurs du côlon n'était pas significativement différente entre les souris à déficience en vD et en vD. Une multiplicité tumorale plus élevée a été observée dans des groupes déficients en vD versus des groupes supplémentés en vD (les deux souches de souris). Après traitement AOM / DSS, on a observé une diminution des taux plasmatiques de 25 (OH) D3 et une régulation négative des gènes cDv et Vdr de vD chez les deux souches de souris (régime déficient en vD ou complémenté en vD) comparativement aux témoins salés traités sur la vD.

En conclusion, la supplémentation en vD réduit la gravité de la colite et diminue le nombre de tumeurs colorectales associées à l'inflammation chez les souris C57BL / 6J et Nod2 - / -, indépendamment de NOD2.


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