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Le zinc lutte contre la perméabilité intestinale

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Le zinc lutte contre la perméabilité intestinale

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Avr 2017 08:10

Zinc enhances intestinal epithelial barrier function through the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in Caco-2 cells
Yuxin Shao The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 43, May 2017, Pages 18–26

Zinc plays an important role in maintaining intestinal barrier function as well as modulating cellular signaling recognition and protein kinase activities. The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) cascade has been demonstrated to affect intercellular integrity and tight junction (TJ) proteins. The current study investigated the hypothesis that zinc regulates intestinal intercellular junction integrity through the PI3K/protein kinase B (AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. A transwell model of Caco-2 cell was incubated with 0, 50 and 100 μM of zinc at various time points. Transepithelial electrical resistance (TEER), paracellular permeability, TJ proteins, cell proliferation, differentiation and cell damage were measured. Compared with controls, 50 and 100 μM of zinc increased cell growth at 6, 12 and 24 h and the expression of proliferating cell nuclear antigen at 24 h. Zinc (100 μM) significantly elevated TEER at 6–24 h and reduced TJ permeability at 24 h, accompanied by the up-regulation of alkaline phosphatase (AP) activity and zonula occludens (ZO)-1 expression. In addition, zinc (100 μM) affected the PI3K/AKT/mTOR pathway by stimulating phosphorylation of AKT and the downstream target mTOR. Inhibition of PI3K signaling by LY294002 counteracted zinc promotion, as shown by a decrease in AP activity, TEER, the abundance of ZO-1 and phosphorylation of AKT and mTOR. Additionally, TJ permeability and the expression of caspase-3 and LC3II (markers of cell damage) were increased by addition of PI3K inhibitor.

In conclusion, the activation of PI3K/AKT/mTOR signaling by zinc is involved in improving intestinal barrier function by enhancing cell differentiation and expression of TJ protein ZO-1.
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Re: Le zinc lutte contre la perméabilité intestinale

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 25 Avr 2017 16:34

Traduction de l’étude :wink:

Le zinc améliore la fonction de barrière épithéliale intestinale à travers la voie de signalisation PI3K / AKT / mTOR dans les cellules Caco-2
Yuxin Shao The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 43, mai 2017, Pages 18-26

Le zinc joue un rôle important dans le maintien de la fonction de barrière intestinale ainsi que dans la modulation de la reconnaissance de la signalisation cellulaire et des activités de la protéine kinase. La cascade de phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) a été démontrée pour affecter l'intégrité intercellulaire et les protéines à jonction étroite (TJ). L'étude actuelle a étudié l'hypothèse selon laquelle le zinc régule l'intégrité intestinale de la jonction intercellulaire à travers la cible PI3K / protéine kinase B (AKT) / cible de mammifère de la rapamycine (mTOR). Un modèle transwell de cellule Caco-2 a été incubé avec 0, 50 et 100 μM de zinc à différents moments. On a mesuré la résistance électrique transplantaire (TEER), la perméabilité paracellulaire, les protéines TJ, la prolifération cellulaire, la différenciation et les lésions cellulaires. Par rapport aux témoins, 50 et 100 μM de zinc ont augmenté la croissance cellulaire à 6, 12 et 24 h et l'expression de l'antigène nucléaire cellulaire proliférant à 24 h. Le Zinc (100 μM) a augmenté significativement le TEER à 6-24 h et réduit la perméabilité au TJ à 24 h, accompagné de la régulation de l'activité de la phosphatase alcaline (AP) et de l'expression Zonula Occludens (ZO) -1. En outre, le zinc (100 μM) a affecté la voie PI3K / AKT / mTOR en stimulant la phosphorylation de l'AKT et le mTOR cible en aval. L'inhibition de la signalisation PI3K par LY294002 a favorisé la promotion du zinc, comme le montre une diminution de l'activité AP, TEER, l'abondance de ZO-1 et la phosphorylation d'AKT et de mTOR. En outre, la perméabilité à la TJ et l'expression de caspase-3 et LC3II (marqueurs de lésions cellulaires) ont été augmentées par addition d'inhibiteur de PI3K.

En conclusion, l'activation de la signalisation PI3K / AKT / mTOR par le zinc implique une amélioration de la fonction de barrière intestinale en améliorant la différenciation cellulaire et l'expression de la protéine TJ ZO-1.
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