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Des frottement à l'échelle microscopique déterminent le devenir des chondrocytes dans le cartilage chargé
Edward D. Bonnevie j biomech.2018.04.020
Des preuves suggèrent que les niveaux de lubrifiant modifiés dans le liquide synovial ont des conséquences biologiques aiguës sur l'homéostasie des chondrocytes. Alors que ces réponses ont été liées à une friction accrue, les mécanismes derrière cette réponse restent inconnus.
Ici, nous combinons un bioréacteur frictionnel avec élastographie confocale et des tests cellulaires à base d'image pour établir le lien entre la friction du cartilage, la déformation de cisaillement à l'échelle microscopique, et les réponses cellulaires aiguës, défavorables. Notre incorporation de mesures de déformation à l'échelle cellulaire révèle qu'une friction élevée génère des contraintes de cisaillement élevées localisées près de la surface du tissu, et que ces souches élevées sont étroitement associées au dysfonctionnement mitochondrial, à l'apoptose et à la mort cellulaire.
Collectivement, nos données établissent deux voies par lesquelles les chondrocytes répondent négativement au frottement:
1) une réponse nécrotique immédiate
2) et une voie à plus long terme impliquant un dysfonctionnement mitochondrial et une apoptose. Spécifiquement, dans la région de surface, où les contraintes de cisaillement peuvent dépasser 0,07, les cellules sont prédisposées à la mort aiguë;
cependant, au-dessous de cette région de surface, les cellules présentent une voie compatible avec l'apoptose d'une manière prédite par les souches de cisaillement locales. Ces données révèlent un mécanisme par lequel les dommages cellulaires dans le cartilage proviennent d'une lubrification compromise et montrent qu'en plus des lubrifiants limites, il existe des possibilités en amont de l'apoptose pour préserver la santé des chondrocytes dans la thérapie de l'arthrite.
