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Du NAD contre le COVID?

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Du NAD contre le COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 31 Oct 2020 13:01

Immunotherapy of COVID-19 with poly (ADP-ribose) polymerase inhibitors: starting with nicotinamide
Abdulla A.-B. Badawy Biosci Rep (2020) 40 (10):

COVID-19 induces a proinflammatory environment that is stronger in patients requiring intensive care. The cytokine components of this environment may determine efficacy or otherwise of glucocorticoid therapy. The immunity modulators, the aryl hydrocarbon receptor (AhR) and the nuclear NAD+-consuming enzyme poly (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP 1) may play a critical role in COVID-19 pathophysiology. The AhR is overexpressed in coronaviruses, including COVID-19 and, as it regulates PARP gene expression, the latter is likely to be activated in COVID-19. PARP 1 activation leads to cell death mainly by depletion of NAD+ and adenosine triphosphate (ATP), especially when availability of these energy mediators is compromised. PARP expression is enhanced in other lung conditions: the pneumovirus respiratory syncytial virus (RSV) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

I propose that PARP 1 activation is the terminal point in a sequence of events culminating in patient mortality and should be the focus of COVID-19 immunotherapy. Potent PARP 1 inhibitors are undergoing trials in cancer, but a readily available inhibitor, nicotinamide (NAM), which possesses a highly desirable biochemical and activity profile, merits exploration. It conserves NAD+ and prevents ATP depletion by PARP 1 and Sirtuin 1 (silent mating type information regulation 2 homologue 1) inhibition, enhances NAD+ synthesis, and hence that of NADP+ which is a stronger PARP inhibitor, reverses lung injury caused by ischaemia/reperfusion, inhibits proinflammatory cytokines and is effective against HIV infection. These properties qualify NAM for therapeutic use initially in conjunction with standard clinical care or combined with other agents, and subsequently as an adjunct to stronger PARP 1 inhibitors or other drugs.
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Re: Du NAD contre le COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 31 Oct 2020 13:02

Si tu n'as pas de NAD ou NAM, on peut tenter le Q10
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Re: Du NAD contre le COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 1 Nov 2020 10:21

Traduction de l'étude :wink:

Immunothérapie du COVID-19 avec des inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase: en commençant par le nicotinamide
Abdulla A.-B. Badawy Biosci Rep (2020) 40 (10):

Le COVID-19 induit un environnement pro-inflammatoire plus fort chez les patients nécessitant des soins intensifs. Les composants cytokines de cet environnement peuvent déterminer l'efficacité ou non de la thérapie glucocorticoïde. Les modulateurs d'immunité, le récepteur d'hydrocarbure aryle (AhR) et l'enzyme nucléaire NAD + -consuming poly (ADP-ribose) polymérase 1 (PARP 1) peuvent jouer un rôle critique dans la physiopathologie du COVID-19. L'AhR est surexprimé dans les coronavirus, y compris le COVID-19 et, comme il régule l'expression du gène PARP, ce dernier est susceptible d'être activé dans le COVID-19. L'activation de PARP 1 conduit à la mort cellulaire principalement par déplétion de NAD + et d'adénosine triphosphate (ATP), en particulier lorsque la disponibilité de ces médiateurs énergétiques est compromise. L'expression de PARP est améliorée dans d'autres affections pulmonaires: le virus respiratoire syncytial du pneumovirus (RSV) et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Je propose que l'activation de PARP 1 soit le point terminal d'une séquence d'événements aboutissant à la mortalité des patients et devrait être au centre de l'immunothérapie COVID-19. Des inhibiteurs puissants de PARP 1 font actuellement l'objet d'essais dans le cancer, mais un inhibiteur facilement disponible, le nicotinamide (NAM), qui possède un profil biochimique et d'activité hautement souhaitable, mérite d'être exploré. Il préserve le NAD + et prévient l'épuisement de l'ATP par l'inhibition de PARP 1 et de Sirtuin 1 (homologue 1 de régulation de l'information de type d'accouplement silencieux 2), améliore la synthèse de NAD +, et donc celle du NADP + qui est un inhibiteur de PARP plus puissant, inverse les lésions pulmonaires causées par l'ischémie / reperfusion, inhibe les cytokines pro-inflammatoires et est efficace contre l'infection par le VIH. Ces propriétés qualifient le NAM pour une utilisation thérapeutique initialement en conjonction avec des soins cliniques standard ou en association avec d'autres agents, puis comme complément à des inhibiteurs plus puissants de PARP 1 ou à d'autres médicaments.
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