La glucosamine lutte contre les processus inflammatoires

[Nutrimuscle-Conseils]

Glucosamine inhibits lipopolysaccharide-stimulated inducible nitric oxide synthase induction by inhibiting expression of NF-kappaB/Rel proteins at the mRNA and protein levels
Nitric Oxide Volume 31, 31 May 2013, Pages 1–8 So-Young Hwanga

Expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein by lipopolysaccharide (LPS) in BV2 microglia cells increased in a biphasic manner. Glucosamine (GlcN) selectively suppressed the late- but not early-stage iNOS response to LPS. Prolonged induction of iNOS expression by LPS was inhibited by cycloheximide, suggesting that de novo protein synthesis was required. Late-phase activation of nuclear factor-kappaB (NF-κB) activity required for sustained iNOS induction. Nuclear translocation and DNA binding of NF-κB, and Rel proteins expressions were inhibited by GlcN at later time points but not upon immediate early-stage activation by LPS. We show that GlcN selectively inhibits sustained iNOS induction by inhibiting Rel protein expression at both the mRNA and protein levels; such expression is required for prolonged iNOS induction by LPS. Our results provide mechanistic evidence that GlcN regulates inflammation, represented by iNOS. The implication of these results is that GlcN may be a potent transcriptional regulator of iNOS and other genes involved in the general inflammation process.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude :

La glucosamine inhibe la stimulation de la lipopolysaccharide sous l'influence de la synthèse de l'oxyde nitriqueinductible et ce, par inhibition de l'expression de NF-kappaB/Rel dans le taux de ARNm et de protéines.

L'expression de la synthèse de l'oxyde nitrique inductible (iNOS) protéique par le lipopolysaccharide (LPS) dans les cellules microgliales BV2, a augmentée de manière biphasique. La glucosamine (GlcN) a supprimée lors la dernière étape-mais pas la première- la stimulation de l'iNOS par la LPS. L'induction prolongée de l'expression de iNOS par le LPS, a été inhibée par le cycloheximide, qui suggère que la synthèse de novo protéine , a été requise. La stimulation lors de la dernière étape de l'activité du facteur nucléaire kappa B (NF-kB) est nécessaire pour soutenir l'induction de l'iNOS. La translocation nucléaire, la liaison de l'ADN par NF-κB, et l'expression des protéines Rel, ont été inhibées par GlcN, à un moment plus tardif dans le processus, mais pas dans le début du mécanisme, par LPS. Nous montrons que la GlcN sélective inhibe la stimulation à l'induction iNOS par inhibition de l'expression des protéines Rel, l'ARNm et des niveaux protéique; cette expression est nécessaire pour la prolongation de l'induction de l'iNOS par le LPS. Nos résultats fournissent la preuve que le mécanisme de la glucosamine régule l'inflammation, représentée par l'iNOS. L'implication de ces résulats que la GlcN peut être un régulateur transcriptionnel puissant de l'iNOS et d'autres gènes impliqués dans le processus de l'inflammation générale.