Action neuroprotectrice de la caféine

[Nutrimuscle-Conseils]

Effects of Caffeine on Peroxynitrite-Mediated DNA Strand Breakage
Pon Velayutham Anandh Babu April 2015 The FASEB Journal vol. 29 no. 1 Supplement LB279

Caffeine is a widely consumed beverage in much of the world. Recent epidemiological studies have demonstrated that coffee consumption is inversely associated with Parkinson's disease. However, the mechanism for this protection is unknown. Oxidative stress has been suggested to play an important role in neuronal degeneration. Peroxynitrite is a strong oxidizing agent that is generated from the bi-radical reaction of nitric oxide and superoxide at a diffusion-limited rate leading to neurotoxicity. Peroxynitrite has been found in various cell types including both neurons and glial cells in the brain of Parkinsonian patients. DNA strand breakage induced by peroxynitrite-mediated oxidative stress has been suggested to be a cause of neurodegenerative disorders. Using phi X-174 plasmid DNA as an in vitro system, this study was undertaken to investigate the effects of caffeine in peroxynitrite-induced DNA strand breaks, a critical event leading to peroxynitrite-elicited cytotoxicity. Incubation of phi X-174 plasmid DNA with the 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), a peroxynitrite generator, led to the formation of DNA break in a concentration- and time-dependent fashion. The presence of caffeine at concentrations ranging from 3.2 µM to 3.20mM was found to significantly inhibit SIN-1-induced DNA strand breaks in a concentration-dependent manner. DNA was also incubated with other well-known antioxidants to compare the inhibition of peroxynitrite-induced damage by caffeine. The protective effects of caffeine on peroxynitrite-mediated oxidative DNA damage may shade some light on the mechanism(s) of its neuroprotective activities observed in human clinical trials.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Les effets de la caféine sur la peroxynitrite médiée.
Pon Velayutham Anandh Babu Avril 2015, le FASEB Journal vol. 29 no. 1 Supplément LB279

La caféine est une boisson consommée dans une grande partie du monde. Des études épidémiologiques récentes ont montré que la consommation de café est inversement associée à la maladie de Parkinson. Cependant, le mécanisme de cette protection n’est pas connue. Le stress oxydatif a été suggéré à jouer un rôle important dans la dégénérescence neuronale. Le peroxynitrite est un agent oxydant fort qui est généré à partir de la réaction bi-radical d'oxyde nitrique et de superoxyde à une vitesse limitée par diffusion conduisant à la neurotoxicité. Le peroxynitrite a été trouvée dans divers types de cellules y compris les neurones et les cellules gliales au niveau neuronal des patients parkinsoniens. La rupture de brin d'ADN induite par le stress oxydatif par le peroxynitrite médiée a été suggérée comme une cause de troubles neurodégénératifs. En utilisant l'ADN plasmidique X-174 phi in vitro, cette étude a été entreprise pour étudier les effets de la caféine dans l'ADN des cassures de brins induite de peroxynitrite, un événement critique conduisant à la cytotoxicité de peroxynitrite suscité. L'incubation de phi X-174 ADN plasmidique avec le 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), un générateur peroxynitrite, conduit à la formation de cassure de l'ADN d'une manière concentration et du temps-dépendante. La présence de caféine à des concentrations allant de 3,2 à 3,20 mm uM inhibe significativement les cassures de brins d'ADN induites SIN-1-une manière dépendante de la concentration. L'ADN a été également mis à incuber avec d'autres antioxydants bien connus pour comparer l'inhibition de dommage induit par la caféine peroxynitrite. Les effets protecteurs de la caféine sur les dommages oxydatifs de peroxynitrite médiée d'ADN peut l'ombre un peu de lumière sur le mécanisme (s) de ses activités neuroprotectrices observée dans les essais cliniques chez les humains..