La glutamine pourrait réduire le catabolisme dû à l'âge

[Nutrimuscle-Conseils]

L-glutamine Improves Skeletal Muscle Cell Differentiation and Prevents Myotube Atrophy after Cytokine (TNF-α) Stress via Reduced p38 MAPK Signal Transduction
Matthew Girven Journal of Cellular Physiology 2016 Vol. 231 Issue 7

Tumour Necrosis Factor- Alpha (TNF-α) is chronically elevated in conditions where skeletal muscle loss occurs. As L-glutamine can dampen the effects of inflamed environments, we investigated the role of L-glutamine in both differentiating C2C12 myoblasts and existing myotubes in the absence/presence of TNF-α (20 ng.ml−1) ± L-glutamine (20 mM).TNF-α reduced the proportion of cells in G1 phase, as well as biochemical (CK activity) and morphological differentiation (myotube number), with corresponding reductions in transcript expression of: Myogenin, Igf-I and Igfbp5. Furthermore, when administered to mature myotubes, TNF-α induced myotube loss and atrophy underpinned by reductions in Myogenin, Igf-I, Igfbp2 and glutamine synthetase and parallel increases in Fox03, Cfos, p53 and Bid gene expression.

Investigation of signaling activity suggested that Akt and ERK1/2 were unchanged, JNK increased (non-significantly) whereas P38 MAPK substantially and significantly increased in both myoblasts and myotubes in the presence of TNF-α. Importantly, 20 mM L-glutamine reduced p38 MAPK activity in TNF-α conditions back to control levels, with a corresponding rescue of myoblast differentiation and a reversal of atrophy in myotubes. L-glutamine resulted in upregulation of genes associated with growth and survival including; Myogenin, Igf-Ir, Myhc2 & 7, Tnfsfr1b, Adra1d and restored atrophic gene expression of Fox03 back to baseline in TNF-α conditions.

In conclusion, L-glutamine supplementation rescued suppressed muscle cell differentiation and prevented myotube atrophy in an inflamed environment via regulation of p38 MAPK. L-glutamine administration could represent an important therapeutic strategy for reducing muscle loss in catabolic diseases and inflamed ageing.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

La glutamine améliore la différenciation des cellules musculaires et empêche l’atrophie des myotubes après la réduction du stress des cytokines (TNF-a) via p38 MAPK.
Matthew Girven Journal of Cellular Physiology 2016 Vol. 231 Issue 7

Le facteur onconécrosant alpha (TNF-α) est chroniquement élevé dans des conditions où il y a une perte de fonction dans le muscle squelettique. La L-glutamine peut atténuer les effets de l’inflammation, nous avons étudié le rôle de la L-glutamine dans les deux myoblastes et les myotubes existants en l'absence / ou en présence de TNF-α, différenciés dans les C2C12 (20 ng.ml-1) ± L-glutamine ( 20 mM) .tnf-α réduit la proportion des cellules en phase G1, ainsi que l’activité biochimique (activité CK) et la différenciation morphologique (nombre de myotubes), avec une réduction correspondante de l'expression de la transcription de: myogenin, IGF-I et IGFBP5. De plus, quand il est administré à maturité dans les myotubes, TNF-α induit une perte de myotubes et une atrophie par la réduction des myogenin, IGF-I, et la glutamine synthétase IGFBP2 ainsi que les augmentations parallèles dans Fox03, Cfos, p53.

L'activité de la signalisation Akt et ERK1 / 2 étaient inchangés, une augmentation de JNK, non significatif, alors que P38 MAPK a été sensiblement augmenté de manière significative dans les deux myoblastes et myotubes en présence de TNF-α. Fait important, 20 mM de L-glutamine réduit l'activité de MAPK p38 dans certaines conditions où TNF-α est de retour à des niveaux de contrôle, correspondant à la différenciation des myoblastes et un renversement de l'atrophie dans les myotubes. L-glutamine a donné lieu à une régulation positive des gènes associés à la croissance et à la survie, y compris; Myogenin, IGF-IR, Myhc2 & 7, Tnfsfr1b, Adra1d et l'expression génique atrophique restaurée de Fox03 retour à la ligne de base dans des conditions de TNF-α.

En conclusion, L-glutamine a permit de garder la différenciation des cellules musculaires et supprimé l'atrophie des myotubes, ce qui est bloqué dans un environnement d’inflammation via p38 MAPK. L’administration L-glutamine pourrait représenter une stratégie thérapeutique importante pour réduire la perte musculaire dans les maladies cataboliques et du vieillissement.