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Bénéfices de la citrulline sur la santé cardiaque

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Bénéfices de la citrulline sur la santé cardiaque

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Juin 2017 17:10

Effect of acute nitrate and citrulline supplementation on muscle microvascular response to ischemia–reperfusion in healthy humans

Thibault Le Roux-Mallouf Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme 2017.

L’oxyde nitrique (« NO ») est impliqué dans les mécanismes de contrôle vasomoteur altérant le diamètre des vaisseaux sanguins soumis à diverses conditions physiologiques et pathologiques. Il y a deux principales voies de production du NO, l’une indépendante (nitrate–nitrite–NO) de la NO synthase (« NOS ») et l’autre, dépendante de la NO synthase (citrulline–arginine–NO).

Cette étude a pour objectif d’évaluer l’effet de la supplémentation ponctuelle en nitrate et en citrulline sur la réponse vasculaire postischémique chez des sujets en bonne santé.

Quatorze sujets se soumettent à deux tests d’occlusion vasculaire de la jambe à trois jours d’écart. Selon une répartition aléatoire, ils boivent une solution contenant 1200 mg (19,4 mmol) de nitrate et 6 g de citrulline (« N+C ») ou un placebo (« Pl »). On mesure les variations des taux d’hémoglobine totale (« Hbtot ») et d’oxyhémoglobine (« HbO2 ») au moyen de la spectroscopie infrarouge proche appliquée aux muscles de la cuisse et du mollet. Durant la période ischémique, on n’observe pas de différence entre les conditions N+C et Pl. Hbtot augmente davantage durant la période de reperfusion de la cuisse (p. ex. surface sous la courbe : 821 ± 324 vs 627 ± 381 mmol·s−1, p = 0,003) et du mollet (515 ± 285 vs 400 ± 275 mmol·s−1, p = 0,029) dans la condition N+C vs Pl. On enregistre des résultats semblables concernant HbO2 dans la cuisse (p. ex. surface sous la courbe : 842 ± 502 vs 770 ± 491 mmol·s−1, p = 0,077) et dans le mollet (968 ± 536 vs 865 ± 275 mmol·s−1, p = 0,075).

Les plus grandes concentrations postocclusives de Hbtot et HbO2 observées après la consommation de N+C suggèrent une plus grande vasodilatation postischémique possiblement due à une plus grande disponibilité de NO via l’activation des deux principales voies de production de NO
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