Un hydrolysat de caséine protège les souris contre l'hyperglycémie provoquée par un régime alimentaire riche en graisses en atténuant l'inflammation induite par l'inflammasome NLRP3 et en améliorant la signalisation de l'insuline.
Mol Nutr Food Res. 2016 nov; 60 (11): 2421-2432. Healy NP
PORTÉE:
L'activation de l'inflammasome de la protéine 3 du récepteur de type nod (NLRP3) est nécessaire à la libération de l'IL-1β et constitue un élément clé de l'inflammation et de la résistance à l'insuline induites par l'obésité. Cette étude a émis l'hypothèse qu'une supplémentation en hydrolysat de caséine (CH) atténuerait la sécrétion d'IL-1β induite par l'inflammasome de NLRP3 dans le tissu adipeux (AT) et améliorerait la résistance à l'insuline induite par l'obésité.
METHODES ET RESULTATS:
Les macrophages J774.2 ont été sensibilisés au LPS (10 ng / mL) et stimulés avec de l'adénosine triphosphate (5 mM) pour évaluer l'activité de l'inflammasome de NLRP3. Le prétraitement avec CH (1 mg / mL; 48 h) a réduit l’activité de la caspase-1 et réduit la sécrétion d’IL-1β par les macrophages J774.2 in vitro. Les adipocytes 3T3-L1 mis en culture avec du milieu conditionné à partir de macrophages J774.2 prétraités au CH ont montré une expression accrue de la phosphorylation de (p) AKT et une sensibilité améliorée à l'insuline. Des souris C57BL / 6JOLaHsd ont été nourries avec de la nourriture ou un régime riche en graisses pendant 12 semaines ± CH, remises en suspension dans de l'eau (0,5% p / v). La supplémentation en CH a amélioré la tolérance au glucose chez les souris nourries avec HFD, comme l'a déterminé le test de tolérance au glucose. La supplémentation en CH a augmenté les niveaux de protéine pAKT stimulés par l'insuline dans l'AT, le foie et le muscle après la HFD. La sécrétion de cytokines a été mesurée à partir d'AT et de macrophages isolés de la moelle osseuse cultivés ex vivo.
CONCLUSION:
Ce nouveau CH protège partiellement les souris contre l'hyperglycémie induite par l'obésité, qui coïncide avec une sécrétion atténuée d'IL-1β et une amélioration de la signalisation de l'insuline.
