La vitamine D contre l'atrophie musculaire?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Attenuates Foxol-Target Muscle Atrophy Gene Expression 
Ann Nutr Metab 2019;75(suppl 3): 275 Yasutomi Kamei

Background/Aims: Skeletal muscle is the largest organ in the human body and it plays important roles in exercise, energy expenditure, and glucose/amino acid metabolism. Various conditions, such as bedrest, aging, certain diseases, and glucocorticoid treatment, cause muscle atrophy, thereby decreasing quality of life. FOXO1 is a forkhead-type transcription factor that antagonizes insulin-mediated anabolic signals. We previously found that FOXO1 gene expression was induced in various muscle atrophy conditions and that it caused muscle atrophy by upregulating atrophy-related genes, including atrogin-1 (ubiquitin ligase) and cathepsin L (lysosomal proteinase).

These findings indicate that FOXO1 in skeletal muscle plays an important role in muscle atrophy. Thus, identifying compounds that suppress FOXO1 transcriptional activity could be useful in preventing muscle atrophy.

Methods: In the present study, we used a GAL-FOXO1 reporter system to search food components/agents that suppress FOXO1 transcriptional activity. We screened 520 commercially available food components and found 1,25(OH)2 vitamin D3 that suppressed FOXO1 transcriptional activity most strongly. Moreover, vitamin D suppressed glucocorticoid-induced gene expression of atrogin-1 and cathepsin L in C2C12 myoblasts.

Results: Based on the data in this study, 1,25(OH)2 vitamin D3 appears to suppress FOXO1 transcriptional activity and its target atrophy-related gene expression. Vitamin D is known to be a promising agent in preventing aging atrophy (sarcopenia), but its molecular mechanism remains unclear. This study may shed light on the mechanism of preventing sarcopenia by oral vitamin D supplementation. 

[Nutrimuscle-Diététique]

La vitamine D atténue l'expression du gène d'atrophie musculaire ciblée par le Foxol
Ann Nutr Metab 2019; 75 (suppl 3): 275 Yasutomi Kamei

Contexte / Objectifs :
Le muscle squelettique est le plus grand organe du corps humain et il joue un rôle important dans l'exercice, la dépense énergétique et le métabolisme du glucose / acides aminés. Diverses conditions, telles que l'alitement, le vieillissement, certaines maladies et le traitement aux glucocorticoïdes, provoquent une atrophie musculaire, diminuant ainsi la qualité de vie. FOXO1 est un facteur de transcription de type forkhead qui antagonise les signaux anaboliques médiés par l'insuline. Nous avons précédemment découvert que l'expression du gène FOXO1 était induite dans diverses conditions d'atrophie musculaire et qu'elle provoquait une atrophie musculaire en régulant positivement les gènes liés à l'atrophie, y compris l'atrogine-1 (ubiquitine ligase) et la cathepsine L (protéinase lysosomale).

Ces résultats indiquent que FOXO1 dans le muscle squelettique joue un rôle important dans l'atrophie musculaire. Ainsi, l'identification de composés qui suppriment l'activité transcriptionnelle de FOXO1 pourrait être utile pour prévenir l'atrophie musculaire.

Méthodes: Dans la présente étude, nous avons utilisé un système rapporteur GAL-FOXO1 pour rechercher des composants / agents alimentaires qui suppriment l'activité transcriptionnelle de FOXO1. Nous avons examiné 520 composants alimentaires disponibles dans le commerce et trouvé 1,25 (OH) 2 vitamine D3 qui supprimait le plus l'activité transcriptionnelle de FOXO1. De plus, la vitamine D a supprimé l'expression génique induite par les glucocorticoïdes de l'atrogine-1 et de la cathepsine L dans les myoblastes C2C12.

Résultats: Sur la base des données de cette étude, la 1,25 (OH) 2 vitamine D3 semble supprimer l'activité transcriptionnelle de FOXO1 et son expression génétique cible liée à l'atrophie. La vitamine D est connue pour être un agent prometteur dans la prévention de l'atrophie du vieillissement (sarcopénie), mais son mécanisme moléculaire reste incertain. Cette étude pourrait mettre en lumière le mécanisme de prévention de la sarcopénie par la supplémentation orale en vitamine D.