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L'alcool nuit au cerveau en y diminuant taurine et créatine

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L'alcool nuit au cerveau en y diminuant taurine et créatine

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 22 Mar 2018 09:40

La diminution de la taurine et de la créatine dans le thalamus peut être liée à des déficiences comportementales chez des souris nourries à l'éthanol: une étude pilote de la spectroscopie par résonance magnétique des protons.
Mol Imaging. 2018 Jan-Dec; Xu S

L'encéphalopathie hépatique minimale (EMS) est très fréquente, observée chez jusqu'à 80% des patients atteints de dysfonction hépatique. L'encéphalopathie hépatique minimale est définie comme une encéphalopathie hépatique avec des déficits cognitifs et aucune anomalie neurologique manifestement évidente. La prise en charge clinique peut être retardée en raison du manque de méthodes quantitatives in vivo nécessaires pour révéler les changements dans les biomarqueurs neurobiochimiques du cerveau. Pour comprendre le développement de la dysfonction neurologique induite par la maladie alcoolique du foie (FDN), un modèle murin de fibrose hépatique alcoolique (LALF) a été utilisé pour étudier les changements dans les niveaux neurochimiques du thalamus et de l'hippocampe liés aux changements de comportement. La spectroscopie par résonance magnétique du proton du cerveau et les tests comportementaux ont été effectués pour déterminer les altérations neurochimiques et leurs relations avec les changements de comportement dans le LALF. Les taux de glutamine étaient plus élevés dans le thalamus et l'hippocampe chez les souris traitées à l'alcool que chez les témoins.

Les niveaux thalamiques de la taurine et de la créatine étaient significativement diminués et fortement corrélés aux changements de comportement induits par l'alcool. La consommation chronique d'alcool à long terme donne lieu à une fibrose hépatique avancée, à des modifications neurochimiques dans les noyaux et à des changements de comportement pouvant être liés à la FDN. La spectroscopie par résonance magnétique représente une mesure sensible et non invasive des altérations pathologiques dans le cerveau, ce qui peut fournir un aperçu de la pathogenèse sous-jacente au développement de la MHE.
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