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Effet délétère du tissus cicatriciel dans la graisse



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La molécule cicatricielle dans les tissus adipeux lie l'obésité à la graisse en détresse

La graisse des personnes obèses devient angoissée, cicatrisée et enflammée, ce qui peut rendre la perte de poids plus difficile, selon une étude de l'Université d'Exeter.

Une analyse de la santé du tissu adipeux (graisse) chez les personnes en surpoids a révélé que leur graisse peut cesser de faire face à mesure qu'elle augmente en taille et devient étouffée par sa propre expansion.

Dr Katarina Kos , Maître de conférences à l'école de médecine de l'Université d'Exeter, a examiné des échantillons de graisse et de tissu de patients, y compris ceux ayant des problèmes de poids qui ont subi une chirurgie bariatrique.

La graisse chez les personnes obèses peut suffoquer et lutter pour l'approvisionnement en oxygène, en partie à cause de l'augmentation de la taille des cellules graisseuses. À mesure que les cellules grossissent, elles deviennent angoissées et luttent pour l'oxygène qui déclenche l'inflammation dans les tissus adipeux. L'inflammation déborde du tissu adipeux dans la circulation sanguine et est finalement mesurable dans la circulation par un test sanguin.

Les tissus graisseux stressés et malsains sont également moins aptes à recevoir plus d'énergie alimentaire inutilisée. Le tissu adipeux n'étant pas capable de faire son travail le plus vital, qui stocke les calories excédentaires, l'énergie excédentaire peut être de plus en plus détournée des tissus adipeux vers les organes vitaux, y compris le foie, les muscles et le cœur. Cela peut entraîner des complications de santé liées à l'obésité telles que la stéatose hépatique et les maladies cardiovasculaires.

Le Dr Kos a constaté que les tissus adipeux fibreux sont également plus rigides et plus rigides. Des études antérieures de personnes qui ont subi une chirurgie de perte de poids ont montré que des niveaux accrus de cicatrices peuvent rendre plus difficile de perdre du poids.

"La cicatrisation des tissus adipeux peut rendre la perte de poids plus difficile", a déclaré le Dr Kos. "Mais cela ne veut pas dire que la perte de poids rend impossible la perte de poids, ajoutant une activité régulière à un apport énergétique réduit pendant une période plus longue permet une perte de poids et aide les tissus adipeux à ne pas être surchargés de travail. sucre et est la clé dans la gestion du diabète. "

Dr Kos, qui dirige le groupe de biologie des tissus adipeux à l'Université d'Exeter, a déclaré que les personnes obèses qui portent leur graisse peuvent avoir un impact sur leur santé.

La cicatrisation des tissus adipeux peut modifier la forme du corps d'une personne. Ils peuvent développer une forme de «pomme» avec un gros ventre et plus de graisse dans les couches profondes du ventre et autour des organes. Cependant, ils peuvent retenir les bras et les jambes minces, car il y a peu de graisse juste en dessous de la peau. Bien que ces personnes puissent paraître relativement minces, les graisses peuvent se déposer dans leur abdomen et dans leurs organes internes, y compris le foie, le pancréas, les muscles et le cœur. La graisse peut également être stockée autour et dans les artères provoquant l'artériosclérose, un durcissement des artères prédisposant les personnes à l'hypertension artérielle, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. La cicatrisation des tissus adipeux a également été liée au diabète.

"On pourrait avoir très peu de graisse sous la peau et être toujours à risque de diabète en raison de beaucoup de graisse dans l'abdomen et les organes internes", a déclaré le Dr Kos.

Le Dr Kos, clinicien et spécialiste de la physiologie des tissus adipeux et des troubles liés à l'obésité, a étudié le tissu adipeux abdominal des personnes obèses devenues fibreuses ou «cicatrisées» afin d'identifier ce qui régule cette cicatrice et de voir comment l'inverser. La cicatrisation rend le tissu adipeux moins capable de s'étendre et moins capable de stocker l'excédent d'énergie nutritionnelle à ses besoins.

La recherche publiée dans la revue Metabolism , a examiné une molécule appelée Lysyl oxydase (LOX) qui régule les cicatrices en rendant les tissus plus rigides. L'étude, Lysyl oxydase et le dysfonctionnement du tissu adipeux , a révélé que cette molécule est plus fréquente dans les tissus adipeux des personnes obèses et qu'il a été augmenté par l'inflammation et la privation d'oxygène.

Le Dr Kos et son équipe ont examiné les tissus adipeux de patients qui avaient subi une chirurgie bariatrique et qui ont donné leur autorisation pour des échantillons de tissu adipeux à examiner. Elle a également comparé les propriétés du tissu adipeux avec des sujets plus minces qui avaient subi des interventions chirurgicales électives. Il y avait une plus grande accumulation de la molécule LOX qui régule la cicatrisation chez les patients obèses. Ceux avec un IMC plus élevé avaient aussi tendance à avoir plus de gène LOX exprimé dans leur tissu adipeux. Elle a trouvé que les niveaux bas d'oxygène et l'inflammation étaient les conducteurs principaux des niveaux plus élevés de LOX. L'équipe a également constaté que LOX n'était pas influencé par une perte de poids importante après une chirurgie bariatrique.

Le Dr Kos a ajouté: "D'autres recherches sont nécessaires pour déterminer comment éviter que notre tissu adipeux ne devienne malsain et comment le protéger de l'inflammation et des cicatrices. pour soigner notre tissu adipeux qui peut cesser de fonctionner s'il est surchargé de travail quand on est obligé d'absorber de plus en plus de calories.En tant que clinicien, je conseillerais de faire de l'exercice ou du moins de marcher après un repas qui peut faire une grande différence notre santé métabolique. "

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Lysyl oxydase et dysfonctionnement du tissu adipeux
Emilie Pastel Métabolisme Volume 78 ,janvier 2018, pages 118-127

Lysyl oxydase (LOX) est une enzyme cruciale pour la réticulation des fibres de collagène et donc pour le développement de la fibrose . La fibrose se caractérise par un excès d'accumulation de fibres de collagène et est, entre autres, une caractéristique du tissu adipeux dysfonctionnel (AT) associé à l'obésité qui a été lié au diabète de type 2 . Nous avons émis l'hypothèse que dans le diabète de type 2 et l'obésité, l'expression et l'activité de LOX augmenteront à la suite de l'aggravation du dysfonctionnement de l'AT. Cette étude visait à fournir une caractérisation complète de LOX dans l'AT humaine.

Méthodes
L' expression de l'ARNm de LOX a été analysée dans l'AT sous-cutanée omentale et abdominale obtenue au cours d'une chirurgie élective chez des sujets présentant un large éventail d'IMC, avec ou sans diabète. En outre, l' expression de LOX a été étudiée dans l'AT sous-cutanée avant et 9,5 mois après la chirurgie bariatrique . Pour étudier le mécanisme des changements de LOX, son expression et son activité ont été évaluées après hypoxie , leptine humaine recombinante ou traitement au glucose des explants AT . En outre, la réponse LOX à l'inflammation aiguë a été testée après stimulation par une seule injection de lipopolysaccharide par rapport à une solution saline (contrôle) chez des hommes en bonne santé, in vivo . La quantité d'ARNm a été mesurée par RT-qPCR .

Résultats
L' expression de LOX était plus élevée dans l'obésité et corrélée avec l'IMC tandis que, in vitro , la leptine à des concentrations élevées, en tant que mécanisme de rétroaction potentielle, a supprimé son expression. Ni l'état du diabète, ni l' hyperglycémie n'ont affecté la LOX . L'hypoxie et l'inflammation aiguë induite par les lipopolysaccharides augmentaient l' expression de LOX AT, cette dernière étant indépendante de l' infiltration des macrophages .

Conclusions
Bien que LOX puisse ne pas être affectée par des complications associées à l'obésité comme le diabète, nos résultats confirment que LOX est augmentée par l'hypoxie et l'inflammation comme mécanisme sous-jacent pour sa régulation positive dans le tissu adipeux avec l'obésité.


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