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Effets de la créatine sur une tumeur cancéreuse implantée

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Effets de la créatine sur une tumeur cancéreuse implantée

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Mai 2016 16:14

Creatine supplementation prevents hyperhomocysteinemia, oxidative stress and cancer-induced cachexia progression in Walker-256 tumor-bearing rats.
Deminice R Amino Acids. 2016 [Epub ahead of print]

The purpose of this study was to investigate (1) the impact of tumor growth on homocysteine (Hcy) metabolism, liver oxidative stress and cancer cachexia and, (2) the potential benefits of creatine supplementation in Walker-256 tumor-bearing rats. Three experiments were conducted. First, rats were killed on days 5 (D5), 10 (D10) and 14 (D14) after tumor implantation. In experiment 2, rats were randomly assigned to three groups designated as control (C), tumor-bearing (T) and tumor-bearing supplemented with creatine (TCr). A life span experiment was conducted as the third experiment. Creatine was supplied in drinking water for 21 days (8 g/L) in all cases. Tumor implantation consisted of a suspension of Walker-256 cells (8.0 × 107 cells in 0.5 mL of PBS). The progressive increase (P < 0.05) in tumor mass coincided with a progressively lower body weight and higher hepatic oxidative stress; plasma Hcy concentration was 80 % higher (P < 0.05) by 10 days of tumor implantation. Impaired Hcy metabolism was evidenced by decreased hepatic betaine-homocysteine methyltransferase (Bhmt), glycine N-methyltransferase (Gnmt) and cystathionine beta synthase (CBS) gene expression.

In contrast, creatine supplementation promoted a 28 % reduction of tumor weight (P < 0.05). Plasma Hcy (C 6.1 ± 0.6, T 10.3 ± 1.5, TCr 6.3 ± 0.9, µmol/L) and hepatic oxidative stress were lower in the TCr group compared to T. Creatine supplementation was unable to decrease Hcy concentration and to increase SAM/SAH ratio in tumor tissue.

These data suggest that creatine effects on hepatic impaired Hcy metabolism promoted by tumor cell inoculation are responsible to decrease plasma Hcy in tumor-bearing rats.

In conclusion, Walker-256 tumor growth is associated with progressive hyperhomocysteinemia, body weight loss and liver oxidative stress in rats. Creatine supplementation, however, prevented these tumor-associated perturbations.
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Re: Effets de la créatine sur une tumeur cancéreuse implanté

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 25 Mai 2016 21:19

Traduction de l’étude :wink:

La supplémentation en creatine empêche l'hyperhomocystéinémie, le stress oxydatif et la progression de la cachexie induite par le cancer chez les rats porteurs de tumeurs Walker 256.
Deminice R acides aminés. 2016 [Epub ahead of print]

Le but de cette étude était d'étudier (1) l'impact de la croissance tumorale sur l'homocystéine (Hcy) le métabolisme, le stress oxydatif du foie et de la cachexie cancéreuse et, (2) les avantages potentiels de la supplémentation en créatine chez les rats porteurs de tumeurs Walker-256. Trois expériences ont été menées. Tout d'abord, les rats ont été tués le jour 5 (D5), 10 (D10) et 14 (D14) après implantation de la tumeur. Dans l'expérience 2, les rats ont été répartis au hasard en trois groupes désignés sous le contrôle (C), portant une tumeur (T) et portant une tumeur supplémenté avec de la créatine (RCT). Une expérience de durée de vie a été réalisée dans la troisième expérience. La créatine a été fourni avec de l'eau potable pendant 21 jours (8 g / L) dans tous les cas. L'implantation tumorale est composée d'une suspension des cellules Walker 256 (8,0 x 107 cellules dans 0,5 ml de PBS). L'augmentation progressive (P <0,05) de la masse tumorale a coïncidé avec un poids corporel en diminution progressivement et le stress oxydatif élevé au niveau hépatique; la concentration plasmatique Hcy était de 80% (P <0,05) de 10 jours suivant l'implantation de la tumeur. Le métabolisme Hcy avec des facultés affaiblies a été mis en évidence par une diminution hépatique méthyltransférase bétaïne-homocystéine (BHMT), la glycine N-méthyltransférase (GNMT) et de la cystathionine bêta-synthase (CBS), et l'expression des gènes.

En revanche, la supplémentation en créatine a favorisé une réduction de 28% du poids de la tumeur (P <0,05). Le taux Hcy plasmatique (C 6,1 ± 0,6, T 10,3 ± 1,5, TCr 6,3 ± 0,9, pmol / L) et le stress oxydatif hépatique étaient plus faibles dans le groupe TCr par rapport à T. La supplémentation en créatine a été incapable de réduire la concentration de Hcy et d'augmenter SAM / SAH le rapport dans le tissu tumoral.

Ces données suggèrent que les effets de la créatine sur le métabolisme hépatique altérée de l'Hcy favorisée par l'inoculation des cellules tumorales sont responsables de diminuer le taux Hcy plasmatique chez les rats porteurs de tumeurs.

En conclusion, la croissance des tumeurs Walker 256 est associée à de l'hyperhomocystéinémie progressive, une perte de poids corporel et le stress oxydatif du foie chez le rat. La supplémentation en créatine, cependant, empêché ces perturbations associées à la tumeur.
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