Vandre C. Figueiredo Journal international de la nutrition sportive et du métabolisme de l'exercice 2019 Pages: 1–7
Déterminer les effets aigus de l'ingestion de glucides (CHO) après un exercice de résistance excentrique maximale sur des kinases anaboliques clés de la cible mammalienne de la rapamycine et des voies de kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK).
L’hypothèse des auteurs était que l’activation des voies de signalisation anaboliques dont on sait qu’elles sont régulées positivement par un exercice de résistance serait davantage stimulée par l’hyperinsulinémie physiologique résultant de la supplémentation en CHO. Les méthodes
ix hommes formés à la résistance ont été randomisés de manière croisée, à double insu et contrôlés par placebo (PLA) pour ingérer soit une PLA non calorique, soit 3 g / kg de boisson CHO tout au long de la récupération après un exercice de résistance. Les biopsies musculaires ont été recueillies au repos, immédiatement après un seul exercice intense de résistance du bas du corps et après 3 heures de récupération. Les résultats :L'ingestion de CHO a entraîné des concentrations de glucose et d'insuline plasmatiques élevées tout au long de la récupération par rapport à l'ingestion de PLA La voie ERK (phosphorylation de ERK1 / 2 [Thr202 / Tyr204], RSK [Ser380] et p70S6K [Thr421 / Ser424]) a été nettement activée immédiatement après un exercice de résistance, sans aucun effet de la supplémentation en CHO. L'état de phosphorylation de l'AKT (Thr308) était inchangé après l'exercice dans l'essai sur le PLA et augmentait après 3 heures de récupération au-dessus du repos avec l'ingestion de CHO par rapport au PLA. En dépit d'une phosphorylation marquée de l'AKT stimulante, l'ingestion de CHO n'augmentait pas la phosphorylation de p70S6K (Thr389) et de rpS6 (Ser235 / 236 et Ser240 / 244) induite par l'effort.
Conclusion : La supplémentation en CHO après un exercice de résistance et une hyperinsulinémie n’a pas d’influence sur la voie ERK ni sur la p70S6K cible mTORC1 et ses protéines en aval, malgré l’augmentation de la phosphorylation de l’AKT.
