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Le glucose atténue l'élévation d'IL-6 et de son récepteur

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Le glucose atténue l'élévation d'IL-6 et de son récepteur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 22 Oct 2009 05:42

Glucose ingestion during endurance training in men attenuates expression of myokine receptor
Experimental Physiology –Research Paper

Thorbjorn C. A. Akerstrom 1 , Rikke Krogh-Madsen 1 , Anne Marie Winther Petersen 1 and Bente Klarlund Pedersen 1

Glucose ingestion during exercise attenuates the release of the myokine interleukin-6 (IL-6) from working skeletal muscle, which results in a diminished increase in plasma IL-6. Interleukin-6 receptor α (IL-6Rα) expression in skeletal muscle is induced by acute exercise, mediated in part by an increased IL-6 concentration in the bloodstream. We hypothesized that endurance training would increase the density of IL-6Rα in skeletal muscle and that glucose ingestion would attenuate the effect. Nine subjects performed 10 weeks of one-legged knee-extensor training. They trained one leg (Glc-leg) while ingesting a glucose solution (Glc) and ingested a placebo (Plc) while training the other leg (Plc-leg). Endurance training increased peak power by ∼14% and reduced the exercise-induced gene expression of IL-6 and IL-6Rα in skeletal muscle and IL-6 plasma concentration. The IL-6Rα density increased to a lesser extent in the Glc-leg, suggesting that glucose ingestion attenuates the effect of training on IL-6Rα by blunting the IL-6 response. We conclude that glucose ingestion during endurance training attenuates the increase in IL-6Rα density.
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Messagepar NICO-71 » 22 Oct 2009 13:20

Ca minimise les risques d'inflammation?
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Messagepar Kensei » 23 Oct 2009 10:06

Donc encore un interet a consommer des glucides durant ses training.
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Messagepar pat g » 23 Oct 2009 11:05

http://www.sciencedirect.com/science?_o ... 9ba57e0dec

c'est un article pas très récent (2004) mais quelques infos sur cette myokine

Quelques extraits:

...
Le rôle physiologique de l'IL-6 a été abordé au cours de différentes expérimentations ; on a beaucoup étudié le rôle joué par l'IL-6 dans le métabolisme du glucose et la mobilisation des substrats énergétiques. Chez des sujets maintenus au repos, l'administration intra-artérielle d'IL-6, quelle que soit la dose injectée, ne se traduit par aucune variation sensible de la production hépatique de glucose, de la disponibilité du glucose dans le sang artériel, ou de l'entrée de glucose dans les muscle locomoteurs [47]. Ces résultats suggèrent donc, qu'au repos, IL-6 n'a aucune influence sur les mouvements de glucose au sein de l'organisme et sur la production hépatique de glucose. Il serait par ailleurs possible que la production hépatique de glucose ne soit affectée par l'IL-6 qu'au cours de l'exercice, ses effets biologiques nécessitant alors un cofacteur produit par la contraction musculaire. Un travail expérimental récent a permis d'évaluer le rôle de l'IL-6 dans la production hépatique de glucose chez l'Homme à l'exercice. Au cours de cette expérimentation, les auteurs ont évalué la production hépatique de glucose dans trois situations différentes, deux situations de puissance d'exercice constante, et deux situations au cours desquelles la concentration plasmatique d'IL-6 est constante (Fig. 18). Les résultats de ce travail démontrent clairement que la présence d'IL-6 participe pleinement à la production hépatique de glucose à l'exercice. L'hypothèse initiale semble se confirmer, et un cofacteur produit par le muscle au cours de la contraction paraît nécessaire pour que l'IL-6 soit efficace sur la mobilisation du glucose à partir des réserves hépatiques.


Cette cytokine ne se limite pas à influer sur la production hépatique de glucose, mais elle contrôle aussi la mobilisation des lipides à partir du tissu adipeux blanc. Au repos, l'administration de deux quantités différentes d'IL-6 induisent une augmentation de près de 50 % de la concentration plasmatique des acides gras libres, et une augmentation similaire de la vitesse d'apparition des acides gras dans le plasma [49]. Cette augmentation de la disponibilité en acides gras dans le plasma persiste au minimum trois heures après l'administration intra-artérielle d'IL-6. Mais de manière associée à ses effets sur la mobilisation des acides gras, l'IL-6 est à l'origine d'une amélioration de la sensibilité à l'insuline. Le TNF- est une cytokine connue pour induire une résistance à l'insuline, par un effet direct sur les substrats du récepteur à l'insuline (IRS-1 et -2) et sur la translocation des transporteurs du glucose. Il a été récemment montré que la production d'IL-6 observée au cours de l'exercice prolongé inhibait la production de TNF-. On a mesuré les réponses de TNF- dans le plasma après l'administration d'un bolus d'Escherichia Coli, chez l'Homme maintenu au repos, ou au cours d'un exercice prolongé de trois heures sur bicyclette ergométrique [44]. Que ce soit à l'exercice, ou après injection intra-artérielle d'IL-6, l'augmentation de TNF- liée à l'endotoxémie est fortement limitée (Fig. 19); cette atténuation de la réponse pro-inflammatoire médiée par le TNF- est liée à la présence d'IL-6. Ces résultats confirment que l'exercice développe des réactions anti-inflammatoires, et parmi ces réponses, l'IL-6 joue un rôle important, de par ses effets anti-TNF- L'IL-6, en plus de ses effets métaboliques directs sur la libération des substrats glucosés et des acides gras, présente donc des propriétés anti-inflammatoires exprimées au cours de l'exercice de longue durée. Ces propriétés d'inhibition de la production de TNF-, complètent les autres effets connus de cette cytokine sur la stimulation de la production de protéines anti-inflammatoires comme l'IL-10 ou l'antagoniste du récepteur de l'IL-1

L'interleukine 6 tient donc une place majeure dans l'explication des réponses musculaires à l'exercice. Produite en cas de baisse des réserves locales en glycogène, cette cytokine rend compte, au moins en partie, de l'augmentation de la production hépatique de glucose au cours de l'exercice musculaire. Elle permet aussi de mobiliser les acides gras à partir du tissu adipeux blanc, tout en favorisant leur utilisation par la fibre musculaire. Enfin, elle représente un inhibiteur puissant du TNF- dont on connaît les effets secondaires incompatibles avec l'exercice et sa pratique régulière (état inflammatoire, résistance à l'insuline, risque athéromateux) (Fig. 20). Pour toutes ces raisons, l'IL-6 doit actuellement être considérée comme un facteur d'importance majeure dans l'explication des réponses métaboliques et immunitaires à l'exercice, et dans la qualité de la récupération.
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Messagepar Plasma » 23 Oct 2009 13:35

Je suis paumé là. Dans l'article que tu donnes, pat g, on a le sentiment que la libération d'IL-6 est un phénomène plutôt bénéfique en terme de protection immunitaire et d'utilisation des acides gras (et même en ce qui concerne la sensibilité à l'insuline). On aurait donc intérêt à NE PAS minimiser sa libération. À moins que ce soit un élément négligeable ?
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Messagepar pat g » 23 Oct 2009 13:41

je suis désolé, Plasma, je n'en sais pas plus sur l'IL6 :( moi aussi cela m'intéroge. Comme c'est une revue de 2004, il y a peut être des élements nouveau.
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Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 23 Oct 2009 19:46

Plasma a écrit:Je suis paumé là. Dans l'article que tu donnes, pat g, on a le sentiment que la libération d'IL-6 est un phénomène plutôt bénéfique en terme de protection immunitaire et d'utilisation des acides gras (et même en ce qui concerne la sensibilité à l'insuline). On aurait donc intérêt à NE PAS minimiser sa libération. À moins que ce soit un élément négligeable ?


c'est catabolique, aussi bien pour le gras que pour le muscle
s'il n'y a pas de carburant, l'IL-6 en mobilise
d'où l'intérêt des glucides
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Messagepar icelove » 23 Oct 2009 19:58

les glucides jouent aussi sur le facteur TNF par la même occasion :idea: ; non ?
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Messagepar Plasma » 23 Oct 2009 21:54

Nutrimuscle-Conseil a écrit:c'est catabolique, aussi bien pour le gras que pour le muscle
s'il n'y a pas de carburant, l'IL-6 en mobilise
d'où l'intérêt des glucides

D'accord. Merci pour ces précisions.
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Messagepar Plasma » 24 Oct 2009 21:13

Marrant, une étude qui semble contradictoire :

http://rparticle.web-p.cisti.nrc.ca/rpa ... no=h08-105

quand on compare chez un même sujet les différences de concentration d’IL-6 et de glycogène, on n’observe aucune corrélation entre ces variables. Même si l’apport de sucre durant la récupération améliore significativement la resynthèse du glycogène, on n’observe aucune variation au cours de la récupération des concentrations d’IL-6 plasmatique et d’ARNm musculaire. Par co.nséquent, le glycogène n’est définitivement pas le seul régulateur de la production d’IL-6 dans le muscle squelettique.


Mais après tout, ça indique peut-être qu'il faut prendre le sucre pendant et pas après ?
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