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Tout savoir sur la perméabilité intestinale



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The sensitivity of the lactulose/rhamnose gut permeability test
M. A. Van Nieuwenhoven European Journal of Clinical Investigation Volume 29, Issue 2 February 1999 Pages 160–165

The lactulose/rhamnose (L/R) intestinal permeability test is widely used. However, different quantities and proportions of lactulose and rhamnose are used. The aim of this study was to determine whether a low dosage of lactulose is able to discriminate between normal and increased permeability.
Materials and methods

Two groups of 10 healthy subjects were studied. In group 1, three different iso-osmolar test solutions were administered on 3 days. The solutions consisted of 10 g of L with 1 g of R, 5 g of L with 0.5 g of R and 1 g of L with 0.1 g of R in 65 mL of water. Group 2 ingested these solutions 1 h after ingestion of 750 mg of chenodeoxycholeic acid (CDCA), which is known to increase permeability. The urinary L/R ratio was determined using high-performance liquid chromatography. Data are presented as medians (range).
Results

In group 1, no differences were observed between the three solutions. In Group 2, there was a significant difference (P = 0.045) between the three solutions. The L/R ratios were 0.0079 (0.0024–0.0152) (1L to 0.1R), 0.0138 (0.0066–0.0192) (5L to 0.5R) and 0.0144 (0.0074–0.0374) (10L to 1R). The L/R ratio differed significantly between Groups 1 and 2 (P < 0.001) using the 5L to 0.5R and 10L to 1R solutions respectively.
Conclusion

If the permeability is increased, the urinary L/R ratio depends on the quantity of lactulose and rhamnose administered in equal proportion. 5L to 0.5R is sufficient to discriminate between a normal and a moderately increased permeability.


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Traduction de l’étude :wink:

La sensibilité du test de perméabilité à l'intestin lactulose / rhamnose
M. A. Van Nieuwenhoven Revue Européenne d'Etudes Cliniques Volume 29, Numéro 2 Février 1999 Pages 160-165

Le test de perméabilité intestinale au lactulose / rhamnose (L / R) est largement utilisé. Cependant, différentes quantités et proportions de lactulose et de rhamnose sont utilisées. Le but de cette étude était de déterminer si un faible dosage de lactulose est capable de faire la distinction entre une perméabilité normale et une perméabilité accrue.

Matériaux et méthodes
Deux groupes de 10 sujets sains ont été étudiés. Dans le groupe 1, trois solutions d'essai iso-osmolaire différentes ont été administrées sur 3 jours. Les solutions consistaient en 10 g de L avec 1 g de R, 5 g de L avec 0,5 g de R et 1 g de L avec 0,1 g de R dans 65 ml d'eau. Le groupe 2 a ingéré ces solutions 1 heure après l'ingestion de 750 mg d'acide chénodésoxy-oléique (CDCA), qui est connu pour augmenter la perméabilité. Le rapport urinaire L / R a été déterminé en utilisant une chromatographie liquide haute performance. Les données sont présentées sous forme de médianes (fourchette).

Résultats
Dans le groupe 1, aucune différence n'a été observée entre les trois solutions. Dans le groupe 2, il y avait une différence significative (P = 0,045) entre les trois solutions. Les rapports L / R étaient de 0,0079 (0,0024-0,0152) (1L à 0,1R), 0,0138 (0,0066-0,0192) (5L à 0,5R) et 0,0144 (0,0074-0,0374) (10L à 1R). Le rapport L / R différait significativement entre les groupes 1 et 2 (P <0,001) en utilisant respectivement les solutions 5L à 0,5R et 10L à 1R.

Conclusion
Si la perméabilité est augmentée, le rapport urinaire L / R dépend de la quantité de lactulose et de rhamnose administrée en proportion égale. 5L à 0,5R est suffisant pour discriminer entre une perméabilité normale et une perméabilité modérément augmentée.

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Qu'est ce que c'est que ces "spécialistes" qui oublient de dire que le tueur N°1, c'est la caséine. Ils doivent être payés par l'industrie du lait. Par contre, ils mentionnent l’exercice physique alors que Monsieur Internet nous explique exactement le contraire...


Some drugs, such as non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) [30[31]–32], cytostatics [33, 34] and choleretics [35], have been reported to increase intestinal permeability. Other factors that can increase intestinal permeability are alcohol abuse [36], enteral feeding [37, 38], prolonged parenteral nutrition [39] and strenuous exercise [40[41][42]–43].


40 Pals KL, Chang RT, Ryan AJ, Gisolfi CV. Effect of running intensity on intestinal permeability. J Appl Physiol 1997; 82: 571 6.

41 Ryan AJ, Chang RT, Gisolfi CV. Gastrointestinal permeability following aspirin intake and prolonged running. Med Sci Sports Exerc 1996; 28: 698 705.

42 Øktedalen O, Lunde OC, Opstad PK, Aabakken L, Kvernebo K. Changes in the gastrointestinal mucosa after long-distance running. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 270 4.

43 Moses F, Singh A, Smoak B, Hollander D, Deuster P. Alterations in intestinal permeability during prolonged high intensity running (Abstract). Gastroenterology 1991; 100: A472.


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Traduction de l’étude :wink:

Certains médicaments, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [30 [31] -32], les cytostatiques [33, 34] et cholérétiques [35], ont été signalés pour augmenter la perméabilité intestinale. D'autres facteurs qui peuvent augmenter la perméabilité intestinale sont l'abus d'alcool [36], l'alimentation entérale [37, 38], la nutrition parentérale prolongée [39] et l'exercice intense [40, 41, 42] -43.


40 Pals KL, Chang RT, Ryan AJ, Gisolfi CV. Effet de l'intensité de course sur la perméabilité intestinale. J Appl Physiol 1997; 82: 571 6.

41 Ryan AJ, Chang RT, Gisolfi CV. La perméabilité gastro-intestinale suite à l'apport d'aspirine et à la course prolongée. Med Sci Sports Exerc. 1996; 28: 698, 705.

42 Øktedalen O, Lunde OC, Opstad PK, Aabakken L, Kvernebo K. Modifications de la muqueuse gastro-intestinale après un long effort. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 270 4.

43 La modification de la perméabilité intestinale pendant une course prolongée de haute intensité (Résumé). Gastroenterology 1991; 100: A472.

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Heat stress, gastrointestinal permeability and interleukin-6 signaling - Implications for exercise performance and fatigue.
Temperature (Austin). 2016 Apr 28;3(2):240-251. Vargas N

Exercise in heat stress exacerbates performance decrements compared to normothermic environments. It has been documented that the performance decrements are associated with reduced efferent drive from the central nervous system (CNS), however, specific factors that contribute to the decrements are not completely understood. During exertional heat stress, blood flow is preferentially distributed away from the intestinal area to supply the muscles and brain with oxygen. Consequently, the gastrointestinal barrier becomes increasingly permeable, resulting in the release of lipopolysaccharides (LPS, endotoxin) into the circulation. LPS leakage stimulates an acute-phase inflammatory response, including the release of interleukin (IL)-6 in response to an increasingly endotoxic environment. If LPS translocation is too great, heat shock, neurological dysfunction, or death may ensue. IL-6 acts initially in a pro-inflammatory manner during endotoxemia, but can attenuate the response through signaling the hypothalamic pituitary adrenal (HPA)-axis. Likewise, IL-6 is believed to be a thermoregulatory sensor in the gut during the febrile response, hence highlighting its role in periphery - to - brain communication. Recently, IL-6 has been implicated in signaling the CNS and influencing perceptions of fatigue and performance during exercise. Therefore, due to the cascade of events that occur during exertional heat stress, it is possible that the release of LPS and exacerbated response of IL-6 contributes to CNS modulation during exertional heat stress. The purpose of this review is to evaluate previous literature and discuss the potential role for IL-6 during exertional heat stress to modulate performance in favor of whole body preservation.


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Le stress thermique, la perméabilité gastro-intestinale et la signalisation de l'interleukine-6 – L’implication pour la performance et la fatigue.
Température (Austin). 2016 Apr 28; 3 (2): 240-251. Vargas N

L'exercice dans le stress thermique exacerbe les décréments de performance par rapport aux environnements normothermiques. Il a été documenté que les diminutions de performance sont associées à un entraînement efférent réduit du système nerveux central (SNC), cependant, des facteurs spécifiques qui contribuent aux décréments ne sont pas complètement compris. Pendant le stress thermique d'effort, le flux sanguin est préférentiellement distribué loin de la zone intestinale pour fournir les muscles et le cerveau avec de l'oxygène. Par conséquent, la barrière gastro-intestinale devient de plus en plus perméable, ce qui entraîne la libération de lipopolysaccharides (LPS, endotoxine) dans la circulation. La fuite de LPS stimule une réponse inflammatoire de phase aiguë, y compris la libération d'interleukine (IL) -6 en réponse à un environnement de plus en plus endotoxique. Si la translocation du LPS est trop importante, un choc thermique, un dysfonctionnement neurologique ou la mort peuvent s'ensuivre. L'IL-6 agit initialement de manière pro-inflammatoire pendant l'endotoxémie, mais peut atténuer la réponse par la signalisation de l'axe hypothalamique hypophysaire surrénalien (HPA). De même, on pense que l'IL-6 est un capteur thermorégulateur dans l'intestin au cours de la réponse fébrile, ce qui met en évidence son rôle dans la communication périphérique-cerveau. Récemment, l'IL-6 a été impliquée dans la signalisation du SNC et influence les perceptions de fatigue et de performance pendant l'exercice. Par conséquent, en raison de la cascade d'événements qui se produisent pendant la contrainte thermique d'effort, il est possible que la libération de LPS et la réponse exacerbée de l'IL-6 contribue à la modulation du SNC pendant la contrainte thermique d'effort. Le but de cette revue est d'évaluer la littérature antérieure et de discuter du rôle potentiel de l'IL-6 pendant le stress thermique d'effort pour moduler la performance.



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C'est valable pour les sports de force ? Ou uniquement l'ultra endurance ?

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tous les sports mais heureusement que tout le monde n'en n'est pas forcement victime. Cependant, il doit y avoir plus de victimes du sport que du lait ce qui n'est pas une raison d'arrêter de s'entraîner.


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