Les oméga 3 protègent les voies respiratoires

[Nutrimuscle-Conseils]

The effects of short-term fish oil supplementation on pulmonary function and airway inflammation following a high-fat meal
European Journal of Applied Physiology April 2014, Volume 114, Issue 4, pp 675-682 Carl J. Ade

Many environmental and dietary influences can cause immune cells to produce biological mediators that increase airway inflammation. A high-fat meal (HFM) is one stimulus that increases airway inflammation in healthy individuals. Supplementation with omega-3 fatty acids can reduce inflammation systemically and may be beneficial to the airways.

Purpose

To determine if omega-3 fatty acid supplementation via fish oil would mitigate the airway inflammatory response induced by a single HFM.

Methods

Seventeen non-asthmatic men (22 ± 2 years.) were supplemented with 3,000 mg × day−1 fish oil or a placebo for 3 weeks. Fractional exhaled nitric oxide (FENO; a marker of airway inflammation), impulse oscillometry (a measure of respiratory impedance), pulmonary function, and triglycerides were measured prior to and 2 h following a HFM.

Results

Following a HFM, triglycerides increased in both fish oil and placebo groups compared to pre-HFM (~59 and ~49 %, respectively, p < 0.05). The percent increase in FENO was greater in the placebo group compared to the fish oil group (25.7 ± 16.7 vs. −1.99 ± 10.5 %, respectively, p < 0.05). A significant correlation was observed between blood triglycerides and FENO in the placebo group (r = 0.61; p < 0.05), but not the fish oil group (p = 0.21).

Conclusion

A single HFM increases airway inflammation and omega-3 fatty acid supplementation via fish oil protects against HFM associated changes in airway health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude :

Les effets d’une supplémentation en oméga-3 à court terme sur la fonction pulmonaire et l’inflammation des voies respiratoires., après un repas riche en graisses.
European Journal of Applied Physiology Avril 2014, Volume 114 , Issue 4 , pp 675-682 Carl J. Ade

De nombreux facteurs environnementaux et alimentaires peuvent augmenter l’inflammation des voies respiratoires, via plusieurs processus biologiques. Un repas riche en graisses (HFM) est un stimulus qui augmente l’inflammation des voies respiratoires chez des individus sains. La supplémentation en oméga-3 peut réduire l’inflammation systémique et apporter un bénéfice pour les voies respiratoires.

But
Afin de déterminer si une supplémentation en oméga-3 permettrait d’atténuer l’inflammation des voies respiratoires par un seul repas riche en graisses.

Méthodes
17 hommes non asthmatiques (22 ± 2 ans. ) ont été soumis à une prise de 3000mg par jour-1d’huile de poisson ou 1 placebo pendant 3 semaines. Le marqueur d’inflammation des voies aériennes, FeNO (fraction of exhaled nitric oxide), l’oscillométrie (mesure de l’impédance respiratoires), la fonction pulmonaire, et les triglycérides ont été mesurés 2heures avant et après un repas riche en HFM).

Résultats
Après un repas riche en graisses, les triglycérides ont augmenté dans les deux groupes (le groupe d’huile de poisson et le groupe placebo) pré- HFM (~ 59 et ~ 49 % , respectivement , p < 0,05 ) . L’augmentation en poucentage en FeNO était plus grande dans le groupe placebo par rapport au groupe huile de poisson ( 25,7 ± 16,7 vs -1,99 ± 10,5 % , respectivement , p < 0,05 ) . Une corrélation significative a été observée entre les triglycérides sanguins et FENO dans le groupe placebo (r = 0,61 , p < 0,05 ) , mais pas dans le groupe de l'huile de poisson (p = 0,21 ) .

Conclusions

Un repas riche en HFM augmentation l’inflammation des voies respiratoires et une supplémentation en oméga-3 protège contre les changements associés au niveau des voies respiratoires avec un repas riche en lipides.

[Nutrimuscle-Conseils]

Modulation of Arginase-2 mRNA Levels by ω-3 PUFAs and Aspirin in Asthmatic Human Lung Fibroblasts
Vamsee K. Duggirala J Lipids 2022

Airway remodeling (AR) increases disease severity, and morbidity of asthmatic patients by contributing to irreversible airflow obstruction and progressive declines in lung function. Arginase isoenzymes and the downstream enzymes ornithine decarboxylase (ODC) and ornithine aminotransferase (OAT) have been implicated in the hyperplastic and fibrotic changes of AR, respectively.

Omega-3 polyunsaturated fatty acids (ω-3 PUFAs) and resolvin metabolites have anti-AR effects, but whether they are mediated through the arginase pathway is unclear. Our study intended to determine the effects of the ω-3 PUFAs eicosapentaenoic acid (EPA), docosahexaenoic acid (DHA), resolvin D1 (RvD1), TH1 cytokines, acetylsalicylic acid (ASA), cAMP, and dexamethasone (dextrose) on the expression of arginase isoenzymes arginase 1 (ARG1) and arginase 2 (ARG2), ODC, and OAT in human lung fibroblasts (HLF) from normal (NHLF) and diseased (DHLF) asthmatic donors using reverse transcription-quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR).

Our data showed that EPA and EPA+DHA downregulated ARG2 mRNA 2-fold in both types of HLF. DHA, RvD1, and dextrose did not alter mRNA levels for any of the genes studied. EPA lowered the ARG2 protein levels in DHLF, but did not affect those levels in NHLF. ASA upregulated ARG2 mRNA 5-fold and 7-fold in NHLF and DHLF, respectively, TH1 cytokines downregulated ARG2, ODC, and OAT mRNA in DHLF 10-fold, 2-fold, and 2.5-fold, respectively, and cAMP downregulated ARG2 mRNA 2-fold in DHLF.

These results are the first to show a direct effect of ω-3 PUFAs on ARG2 mRNA levels and provide further evidence for a role of ω-3 PUFAs in AR.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Modulation des niveaux d'ARNm d'arginase-2 par les AGPI ω-3 et l'aspirine dans les fibroblastes pulmonaires humains asthmatiques
Vamsee K. Duggirala J Lipids 2022

Le remodelage des voies respiratoires (RA) augmente la gravité de la maladie et la morbidité des patients asthmatiques en contribuant à l'obstruction irréversible des voies respiratoires et au déclin progressif de la fonction pulmonaire. Les isoenzymes arginase et les enzymes en aval ornithine décarboxylase (ODC) et ornithine aminotransférase (OAT) ont été impliquées dans les changements hyperplasiques et fibrotiques de l'AR, respectivement.

Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (ω-3 PUFA) et les métabolites de la résolvine ont des effets anti-AR, mais on ne sait pas s'ils sont médiés par la voie de l'arginase. Notre étude visait à déterminer les effets des AGPI ω-3 acide eicosapentaénoïque (EPA), acide docosahexaénoïque (DHA), résolvine D1 (RvD1), cytokines TH1, acide acétylsalicylique (ASA), AMPc et dexaméthasone (dextrose) sur l'expression des isoenzymes de l'arginase arginase 1 (ARG1) et arginase 2 (ARG2), ODC et OAT dans des fibroblastes pulmonaires humains (HLF) provenant de donneurs asthmatiques normaux (NHLF) et malades (DHLF) en utilisant la réaction en chaîne par polymérase en temps réel quantitative par transcription inverse ( RT-qPCR).

Nos données ont montré que l'EPA et l'EPA + DHA ont régulé négativement l'ARNm ARG2 2 fois dans les deux types de HLF. Le DHA, le RvD1 et le dextrose n'ont modifié les niveaux d'ARNm pour aucun des gènes étudiés. L'EPA a abaissé les niveaux de protéines ARG2 dans DHLF, mais n'a pas affecté ces niveaux dans NHLF. L'ASA a régulé positivement l'ARNm ARG2 5 fois et 7 fois dans NHLF et DHLF, respectivement, les cytokines TH1 ont régulé négativement l'ARNm ARG2, ODC et OAT dans DHLF 10 fois, 2 fois et 2,5 fois, respectivement, et l'AMPc a régulé négativement l'ARNm ARG2 2 fois en DHLF.

Ces résultats sont les premiers à montrer un effet direct des AGPI ω-3 sur les niveaux d'ARNm d'ARG2 et fournissent une preuve supplémentaire du rôle des AGPI ω-3 dans la RA.