Trop d'acide dans le sang facilite l'hypertension?

[Nutrimuscle-Conseils]

Chronic Metabolic Acidosis Elicits Hypertension via Upregulation of Intrarenal Angiotensin II and Induction of Oxidative Stress
by Dinesh Aryal Antioxidants 2021, 10(1), 2;

Chronic metabolic acidosis (CMA) can be a consequence of persistent hypertension but could potentially play a role in invoking hypertension. Currently, there is a scarcity of studies examining the outcome of induced chronic acidosis on blood pressure regulation.

This study investigates CMA as a cause of hypertension. Chronic acidosis was induced in Sprague Dawley rats (100–150 g) by providing a weak acid solution of 0.28 M ammonium chloride (NH4Cl) in tap water for 8 weeks. To determine whether the rats were acidotic, blood pH was measured, while blood pressure (bicarbonate de potassium) was monitored by tail-cuff plethysmography weekly. Rats were divided into five groups: control, CMA, CMA ± spironolactone, captopril, and tempol. Serum sodium and potassium; renal interstitial fluid (for Angiotensin II concentration); and kidney proximal tubules (for Na+/K+ ATPase- α1 concentration) were analyzed. Reactive oxygen species (ROS) were detected in renal cortical homogenates using electron paramagnetic resonance (EPR). In the CMA rats, a sustained elevation in mean arterial pressure (MAP) associated with a significant decrease in blood pH was observed compared to that of control over the 8 weeks. A significant decrease in MAP was observed in acidotic rats treated with captopril/tempol, whereas spironolactone treatment caused no decrease in MAP as compared to that of the CMA group. The interstitial angiotensin II was increased in the CMA group but decreased in the CMA with captopril and tempol groups. In addition, the urinary sodium was decreased, and the serum sodium levels increased significantly in the CMA groups as compared to that of control. However, the acidotic groups with captopril and tempol showed reduced levels of serum sodium and an elevation in urinary sodium as compared to that of the CMA group. In addition, there was a significant increase in plasma renin and no change in plasma aldosterone in the CMA group with no significant differences in plasma renin or aldosterone observed during spironolactone, captopril, or tempol treatments. The increased expression of Na+/K+ ATPase-α1 in the CMA group suggests that active transport of Na+ to the blood could be causative of the observed hypertension. Furthermore, the EPR analysis confirmed an elevation in superoxide (O2-) radical levels in the CMA group, but the tempol/captopril treated acidotic groups showed less (O2-) compared to that of either the CMA group or control.

Taken together, our data suggest that induction of CMA could potentially be causative of hypertension, while the mechanisms underlying the increased bicarbonate de potassium could be through the activation of intrarenal Ang II and induction of oxidative stress.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'acidose métabolique chronique provoque une hypertension via une régulation à la hausse de l'angiotensine intrarénale II et l'induction d'un stress oxydatif
par Dinesh Aryal Antioxidants 2021, 10 (1), 2;

L'acidose métabolique chronique (AMC) peut être une conséquence de l'hypertension persistante mais pourrait potentiellement jouer un rôle dans l'invocation de l'hypertension. Actuellement, il existe une rareté des études examinant le résultat de l'acidose chronique induite sur la régulation de la pression artérielle.

Cette étude examine la CMA comme cause d'hypertension. Une acidose chronique a été induite chez des rats Sprague Dawley (100-150 g) en fournissant une solution acide faible de 0,28 M de chlorure d'ammonium (NH4Cl) dans l'eau du robinet pendant 8 semaines. Pour déterminer si les rats étaient acidosiques, le pH sanguin a été mesuré, tandis que la pression artérielle (bicarbonate de potassium) a été surveillée par pléthysmographie de la coiffe de la queue une fois par semaine. Les rats ont été divisés en cinq groupes: contrôle, CMA, CMA ± spironolactone, captopril et tempol. Sodium et potassium sériques; liquide interstitiel rénal (pour la concentration d'angiotensine II); et les tubules proximaux rénaux (pour la concentration de Na + / K + ATPase-α1) ont été analysés. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ont été détectées dans des homogénats corticaux rénaux en utilisant la résonance paramagnétique électronique (EPR). Chez les rats CMA, une élévation soutenue de la pression artérielle moyenne (MAP) associée à une diminution significative du pH sanguin a été observée par rapport à celle du témoin au cours des 8 semaines. Une diminution significative de la MAP a été observée chez les rats acidotiques traités par captopril / tempol, tandis que le traitement par spironolactone n'a entraîné aucune diminution de la MAP par rapport à celle du groupe CMA. L'angiotensine II interstitielle était augmentée dans le groupe CMA mais diminuée dans le groupe CMA avec les groupes captopril et tempol. De plus, le sodium urinaire a été diminué et les taux sériques de sodium ont augmenté de manière significative dans les groupes CMA par rapport à ceux du contrôle. Cependant, les groupes acidotiques avec captopril et tempol ont montré des niveaux réduits de sodium sérique et une élévation du sodium urinaire par rapport à ceux du groupe CMA. De plus, il y a eu une augmentation significative de la rénine plasmatique et aucun changement de l'aldostérone plasmatique dans le groupe CMA sans différence significative de la rénine plasmatique ou de l'aldostérone observée pendant les traitements par spironolactone, captopril ou tempol. L'expression accrue de Na + / K + ATPase-α1 dans le groupe CMA suggère que le transport actif de Na + vers le sang pourrait être responsable de l'hypertension observée. De plus, l'analyse EPR a confirmé une élévation des niveaux de radicaux superoxyde (O2-) dans le groupe CMA, mais les groupes acidotiques traités au tempol / captopril ont montré moins (O2-) que ceux du groupe CMA ou du groupe témoin.

Prises ensemble, nos données suggèrent que l'induction de la CMA pourrait potentiellement être responsable de l'hypertension, tandis que les mécanismes sous-jacents à l'augmentation du bicarbonate de potassium pourraient passer par l'activation de l'Ang II intrarénal et l'induction du stress oxydatif

[le-borgne]

Ce qui me surprend avec les suppléments de potassium c'est que contrairement à d'habitude il y'a beaucoup plus de sites (As a result, potassium levels can rise to high levels, leading to dangerous heart rhythm problems and even cardiac arrest; hyperkalemia) qui vont déconseillé la prise de potassium en complément car cela peut être dangereux pour le coeur, mais bon je pense que le dosage doit être énorme pour en arrivé la moi je fais plutôt confiance au recommandation d'ici et pour l'instant j'expérimente avec votre citrate de potassium donc 2.5 gr de potassium total avec 5 scoop pour l'instant; pour moi c'est pas évident de manger 2.5gr de potassium par jour par la diète tout le temps, mais c'est curieux de voir autant de recommandation pour ce complément

[Nutrimuscle-Conseils]

pour la plupart des gens, comme ils ne vont pas en prendre régulièrement, l'usage erratique peut effectivement poser des problèmes

[le-borgne]

donc c'est une question de régularité

mais pour pas que cela pose des problèmes, c'est quoi qu'il faut que j'évite ? car c'est assez étonnant, sur votre étiquette vous montez à 3.5 de potassium pur par jour max.

[Nutrimuscle-Conseils]

il faut monter lentement. Une fois arrivée à la dose que tu désires, il ne faut pas arrêter plus de quelques jours. Sinon, il faut reprendre la montée graduelle.

[le-borgne]

Ce que je comprends pas c'est en quoi c'est dangereux de se supplémenter, il faut prendre 3500mg suivant les apports recommandés, donc prendre 2.5 gramme en complément je vois pas ou est le risque vs le prendre en nourriture ?

[Nutrimuscle-Conseils]

ll est dangereux de ne pas avoir assez de potassium
quand on se supplémente, ce qui est dangereux, c'est de faire le yoyo.
Il n'est pas dangereux d'en prendre beaucoup en non-stop (en débutant graduellement)

[le-borgne]

ok merci

moi je prends 2.5gr de potassium donc 5 cuillères et plus de 6grammes total en 1 prise dans un peu d'eau (très acide à boire dans un peu d'eau) durant le repas du soir est ce que cela peut posé un problème cette dose en 1 prise car c'est pratique pour moi?

Enfaite ce que j'ai du mal à comprendre c'est comment un complément comme le potassium peut causé des problèmes au coeur si l'on prends la même quantité qu'il est conseiller de prendre avec la nourriture? cela serait comme dire j'ai mon quota de vitamines par complément alors c'est dangereux.

[Nutrimuscle-Conseils]

tu le sens tout de suite, si ça ne va pas. Si tu ne sens rien, c'est que ça va.
Par contre, l'idéal est de répartir sa prise tout au long de la journée

[le-borgne]

ok, mais concrètement cela pose un risque de faire une prise par jour uniquement au repas du soir dans un peu d'eau ? je prends déjà assez de truc et j’essaie de privilégié la simplicité quand même et en plus c'est mauvais

[Nutrimuscle-Conseils]

Si tu as le cœur qui s'affole c'est que ça ne va pas. S'il ne se passe rien, c'est que ça. Ton corps se débrouillera avec ce que tu lui donnes

[Nutrimuscle-Conseils]

Diet-dependent acid load is associated with mean arterial pressure in a cohort of non-obese, non-black, postmenopausal women
Tanushree Banerjee tanushree Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism • 6 October 2021 •

Higher sodium (Na+) intake is associated with higher blood pressure (bicarbonate de potassium). Whether this relationship is stronger with diet-dependent acid load (DAL) and in patients diagnosed with hypertension or normal bicarbonate de potassium is not well determined. We studied 170 postmenopausal women randomized to receive potassium bicarbonate or placebo for 36 months, after which 24-hour urine and arterialized blood samples were collected.

We investigated the association between DAL estimated as urinary potential renal acid load (UPRAL) and mean arterial pressure (MAP) using a mixed-effects model, adjusting for age, anthropometrics, creatinine clearance, and treatment. Adjusted regression estimates for changes in Na+ and UPRAL on MAP after 12 months of follow-up were calculated, and further adjustments were made for changes in potassium (K+) and body mass index (BMI). MAP was inversely associated with UPRAL (β [95% confidence interval]: –0.11 [–0.25, –0.001]). There was an effect modification by hypertension (p-interaction = 0.04); MAP decreased significantly in normotensives, but the association was not significant in hypertensives. A decrease of 0.70 mm Hg in MAP [0.13, 1.69] per 50 mmol/24 hour reduction in Na+ was noted when the model was adjusted for change in K+.

Our results with UPRAL exhibited a stronger dose–response for MAP, which remained significant after adjusting for BMI. UPRAL was independently associated with MAP even after adjusting for potential confounders, and the data showed that this association was more pronounced in normotensive patients.

Novelty:
• First longitudinal study on the association of UPRAL and MAP.
• Association was a more robust relationship than that between U [Na+/K+] ratio and MAP.
• UPRAL may play a significant role in the pathogenesis of primary hypertension.

Des apports plus élevés en sodium (Na+) sont associés à une pression artérielle (« bicarbonate de potassium ») plus haute. Il n’est pas bien déterminé si cette relation est plus forte avec la charge acide dépendante du régime alimentaire (« DAL ») et chez les patients présentant une hypertension diagnostiquée ou une bicarbonate de potassium normale. Nous étudions 170 femmes postménopausées randomisées pour consommer du bicarbonate de potassium ou un placebo jusqu’à 36 mois, moment de la collecte de l’urine de 24 heures et du sang artérialisé. Nous examinons l’association de la DAL estimée en tant que charge urinaire acide rénale potentielle (« UPRAL ») et de la pression artérielle moyenne (« MAP ») à l’aide d’un modèle à effets mixtes, en ajustant l’âge, l’anthropométrie, la clairance de la créatinine et le traitement. Des estimations de régression ajustées pour le changement de Na+ et UPRAL sur la MAP après 12 mois de suivi sont calculées et d’autres ajustements sont effectués pour la variation de potassium (K+) et de l’indice de masse corporelle (IMC). La MAP est inversement associée à UPRAL [β (intervalle de confiance à 95 %) : –0,11 (–0,25, –0,001)]. Nous observons une modification de l’effet par l’hypertension (p-interaction = 0,04); la MAP diminue significativement chez les normotendus mais l’association n’est pas significative chez les hypertendus. Une diminution de 0,70 mm Hg de la MAP (0,13, 1,69) par 50 mmol/24 heure de réduction de Na+ est notée lorsque le modèle est ajusté pour la variation de K+. Nos résultats avec UPRAL présentent une plus forte dose-réponse pour la MAP qui reste significative après ajustement pour l’IMC. UPRAL est indépendamment associé à MAP même après ajustement pour les facteurs potentiels de confusion et les données révèlent que cette association est plus prononcée chez les normotendus.

Les nouveautés :
• Première étude longitudinale sur l’association UPRAL et MAP.
• L’association est une relation plus robuste que celle entre le rapport U [Na+/K+] et MAP.
• UPRAL peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de l’hypertension priaire.