L'acide chlorogénique contre le mal au dos/articulaire ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Chlorogenic Acid retards cartilaginous endplate degeneration and ameliorates intervertebral disc degeneration via suppressing NF-κB signaling
Qinwen Ge Life Sciences Volume 274, 1 June 2021,

Aims
Intervertebral Disc Degeneration (IDD) is a key factor involved in low back pain (LBP) which affects approximately 540 million individuals worldwide. Chlorogenic Acid (CGA), a natural compound, exerts anti-inflammatory property in several diseases. Here, we aim to investigate the biological effect of CGA on IDD and explore the underlying mechanism.

Materials and methods
Lumbar spine instability (LSI) model in mice was utilized to mimic process of IDD. The effects of CGA in response to LSI were evaluated by luminescent imaging, micro-CT, histomorphology, and immunohistochemistry in vivo. Besides, the cytotoxicity of CGA on chondrocytes was detected by cell counting kit-8 (CCK-8) and the biological effects were assessed by polymerase chain reaction (PCR) in vitro.

Key findings
We found that CGA treatment dramatically suppressed the NF-κB activity in LSI mice. Moreover, administration of CGA mitigated cartilaginous endplate degeneration and postponed IDD development accompanying a decrease of inflammatory and catabolic mediators. Specifically, CGA ameliorated endplate degeneration might be related to its protective effects against endplate chondrocytes apoptosis and trans-differentiation. We further elucidated that CGA exerted these biological effects mainly by repressing NF-κB signaling in cartilage endplate.

Significance
Our study has illustrated, for the first time, the curative effects as well as the latent mechanism of CGA in IDD and our results suggested that CGA administration might be used as an alternative therapy for IDD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'acide chlorogénique retarde la dégénérescence du plateau cartilagineux et améliore la dégénérescence du disque intervertébral en supprimant la signalisation NF-κB
Qinwen Ge Life Sciences Volume 274, 1er juin 2021,

Buts
La dégénérescence du disque intervertébral (IDD) est un facteur clé impliqué dans la lombalgie (LBP) qui affecte environ 540 millions de personnes dans le monde. L'acide chlorogénique (CGA), un composé naturel, exerce une propriété anti-inflammatoire dans plusieurs maladies. Ici, nous visons à étudier l'effet biologique de CGA sur IDD et à explorer le mécanisme sous-jacent.

Matériels et méthodes
Le modèle d'instabilité de la colonne lombaire (LSI) chez la souris a été utilisé pour imiter le processus de l'IDD. Les effets de la CGA en réponse au LSI ont été évalués par imagerie luminescente, micro-CT, histomorphologie et immunohistochimie in vivo. En outre, la cytotoxicité de la CGA sur les chondrocytes a été détectée par le kit de comptage cellulaire-8 (CCK-8) et les effets biologiques ont été évalués par réaction en chaîne par polymérase (PCR) in vitro.

Principales conclusions
Nous avons constaté que le traitement CGA supprimait considérablement l'activité NF-κB chez les souris LSI. De plus, l'administration de CGA a atténué la dégénérescence du plateau cartilagineux et retardé le développement de l'IDD accompagnant une diminution des médiateurs inflammatoires et cataboliques. Plus précisément, la dégénérescence de la plaque d'extrémité améliorée par CGA pourrait être liée à ses effets protecteurs contre l'apoptose et la trans-différenciation des chondrocytes de la plaque d'extrémité. Nous avons en outre élucidé que CGA exerçait ces effets biologiques principalement en réprimant la signalisation NF-B dans la plaque d'extrémité du cartilage.

Importance
Notre étude a illustré, pour la première fois, les effets curatifs ainsi que le mécanisme latent de la CGA dans l'IDD et nos résultats suggèrent que l'administration de CGA pourrait être utilisée comme thérapie alternative pour l'IDD.

[Nutrimuscle-Conseils]

Chlorogenic acid protects human chondrocyte C28/I2 cells from oxidative stress-induced cell death through activation of autophagy
Sahib Zada Life Sciences Volume 285, 15 November 2021, 119968

Aims
The development of osteoarthritis (OA), the most common form of arthritis, is commonly associated with oxidative stress. Indeed, the lack of antioxidant responses largely increases OA incidence. OA is a leading cause of disability in the elderly, which reduces the quality of life and places high socioeconomic burdens on them. Several polyphenolic compounds, including chlorogenic acid (CGA), have shown cytoprotective effects via their antioxidant activity, but the exact mechanism (s) remain elusive. In this study, we demonstrated how CGA protects human chondrocytes against H2O2-induced apoptosis.

Materials and methods
The cytoprotective effect by CGA in 500 μM hydrogen peroxide-treated C28/I2 cells was evaluated by cell viability, TUNEL assay, and Western blotting analyses, and autophagy assessment was further performed by AO and MDC staining and tandem mRFP-GFP fluorescence analyses.

Key findings
Treatment of CGA to the human chondrocytes under oxidative stress significantly decreased apoptosis markers, such as cleaved caspase 3 and cleaved PARP, and increased anti-apoptotic marker Bcl-xL and the antioxidant response proteins NRF2 and NF-κB. Furthermore, CGA-dependent activation of antioxidant response proteins NRF2 and NF-κB and its protective effects in chondrocytes depended on autophagy. Indeed, CGA treatment and autophagy induction significantly decreased reactive oxygen species (ROS)–induced apoptosis.

Significance
CGA exhibited the protective effect to human chondrocyte C28/I2 cells against oxidative stress-induced cell death by activating autophagy. These findings indicate that CGA is a potential therapeutic agent for the development of OA drugs.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'acide chlorogénique protège les cellules des chondrocytes humains C28/I2 de la mort cellulaire induite par le stress oxydatif grâce à l'activation de l'autophagie
Sahib Zada ​​Sciences de la vie Volume 285, 15 novembre 2021, 119968

Objectifs
Le développement de l'arthrose (OA), la forme d'arthrite la plus courante, est généralement associé au stress oxydatif. En effet, l'absence de réponses antioxydantes augmente largement l'incidence de l'arthrose. L'arthrose est l'une des principales causes d'invalidité chez les personnes âgées, ce qui réduit la qualité de vie et leur impose un lourd fardeau socio-économique. Plusieurs composés polyphénoliques, dont l'acide chlorogénique (CGA), ont montré des effets cytoprotecteurs via leur activité antioxydante, mais le ou les mécanismes exacts restent insaisissables. Dans cette étude, nous avons démontré comment le CGA protège les chondrocytes humains contre l'apoptose induite par H2O2.

matériaux et méthodes
L'effet cytoprotecteur de la CGA dans des cellules C28/I2 traitées au peroxyde d'hydrogène 500 M a été évalué par la viabilité cellulaire, le test TUNEL et les analyses de transfert Western, et l'évaluation de l'autophagie a été en outre réalisée par coloration AO et MDC et analyses de fluorescence en tandem mRFP-GFP.

Principales conclusions
Le traitement de la CGA sur les chondrocytes humains sous stress oxydatif a significativement diminué les marqueurs de l'apoptose, tels que la caspase 3 clivée et la PARP clivée, et augmenté le marqueur anti-apoptotique Bcl-xL et les protéines de réponse antioxydante NRF2 et NF-κB. De plus, l'activation dépendante du CGA des protéines de réponse antioxydante NRF2 et NF-κB et ses effets protecteurs dans les chondrocytes dépendaient de l'autophagie. En effet, le traitement par CGA et l'induction de l'autophagie ont significativement diminué l'apoptose induite par les espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Importance
Le CGA a montré l'effet protecteur des cellules C28/I2 des chondrocytes humains contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif en activant l'autophagie. Ces résultats indiquent que le CGA est un agent thérapeutique potentiel pour le développement de médicaments contre l'arthrose.