Ellagic acid protects against neuron damage in ischemic stroke through regulating the ratio of Bcl-2/Bax expression
Qing-shan Liu Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme 2017.
Un modèle de privation d’oxygène-glucose et de réoxygénation dans une culture primaire de neurones corticaux de rats a été créé pour ce travail afin d’étudier les effets de l’acide ellagique (« EA »), un polyphénol de faible poids moléculaire, sur les neurones et leurs fonctions ainsi que pour évaluer si les humains peuvent utiliser en toute sécurité l’EA en tant qu’aliment fonctionnel ou qu’agent thérapeutique.
L’administration de l’EA suscite une diminution significative de l’ampleur de l’infarctus cérébral et des scores du déficit neurologique des rats; le traitement à l’EA suscite aussi une augmentation du nombre de cellules Bcl-2-positives et du ratio des neurones Bcl-2-positifs/Bax-positifs dans la zone semi-obscure près du foyer cérébral ischémique dans le modèle photothrombotic cerebral ischemia. Le traitement à l’EA engendre une plus grande viabilité neuronale, une meilleure intégrité du noyau cellulaire et une plus grande expression du ratio Bcl-2/Bax dans la culture primaire du modèle neuronal. Le traitement à l’EA engendre aussi une diminution du nombre de cellules apoptotiques.
Nos résultats suggèrent un mécanisme spécifique à la base des effets bénéfiques de l’EA, ce qui jette un éclairage nouveau au sujet de la neuroprotection. Au meilleur de notre connaissance, ces résultats procurent un nouveau regard sur les mécanismes de l’activité protectrice de l’EA à l’égard des cellules cérébrales. En conséquence, on peut utiliser l’EA dans les aliments fonctionnels ou dans les protocoles de traitement des dysfonctions des nerfs, des maladies neurodégénératives et du vieillissement.
