Action anti-cancer du calcium

[Nutrimuscle-Conseils]

Lactate calcium salt affects the viability of colorectal cancer cells via betaine homeostasis
Life Sciences 2016 Volume 147, 15 February , Pages 71–76 Yeong-Su Jang

Betaine plays an important role in cellular homeostasis. However, the physiological roles of betaine-γ-aminobutyric acid (GABA) transporter (BGT-1) are still being disputed in cancer. In this study, we tried to find the possibility of the antitumor effect on colorectal cancer (CRC) cell via lactate calcium salt (CaLa)-induced BGT-1 downregulation.

Main methods
The CRC cell viability and clonogenic assay was performed using different doses of BGT-1 inhibitor. The expression level of BGT-1 was measured following the treatment of 2.5 mM CaLa. Betaine was treated to confirm the resistance of the antitumor activity by CaLa. Tumor growth was also measured using a xenograft animal model.

Key findings
Long-term exposure of 2.5 mM CaLa clearly decreased the expression of BGT-1 in the CRC cells. As a result of the downregulation of BGT-1 expression, the clonogenic ability of CRC cells was also decreased in the 2.5 mM CaLa-treated group. Reversely, the number of colonies and cell viability was increased by combination treatment with betaine and 2.5 mM CaLa, as compared with a single treatment of 2.5 mM CaLa. Tumor growth was significantly inhibited in the xenograft model depending on BGT-1 downregulation by 2.5 mM CaLa treatment.

Significance
These results support the idea that long-lasting calcium supplementation via CaLa contributes to disruption of betaine homeostasis in the CRC cells and is hypothesized to reduce the risk of CRC. In addition, it indicates the possibility of CaLa being a potential incorporating agent with existing therapeutics against CRC.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Le calcium lactique affecte la viabillité des cellules cancérigènes colorectal par l’homéostasie de la bétaïne.
Sciences de la vie 2016 au tome 147 15 Février, Pages 71-76 Yeong-Su Jang

La bétaïne joue en rôle important dans l'homéostasie cellulaire. Cependant, les rôles physiologiques de la bétaïne-γ-aminobutyrique (GABA) transporteur (BGT-1) sont contestés dans le cadre du cancer. Dans cette étude, nous avons essayé de trouver la possibilité de l'effet antitumoral sur le cancer colorectal (CRC) cellulaire via le calcium lactique (CALA) induite par BGT-1-régulation.

Principales méthodes
La viabilité cellulaire et la CRC test clonogénique ont été effectuées en utilisant différentes doses d'inhibiteur BGT-1. Le niveau d'expression de BGT-1 a été mesurée après le traitement de mM Cala 2.5. Bétaïne pour confirmer la résistance de l'activité anti-tumorale par Cala. La croissance tumorale a été mesurée en utilisant un modèle animal de xénogreffe.

Principales conclusions
L'exposition à long terme de 2,5 mM Cala CLAIREMENT provoque une diminution de l'expression de la BGT-1 dans les cellules CRC. À la suite de la régulation négative de BGT-1 expression, la capacité clonogénique des cellules CRC a été diminué dans le groupe 2,5 mM Cala-traitée. Inversement, le nombre de colonies et la viabilité des cellules a été augmenté par le traitement combiné avec la bétaïne et mM Cala 2,5, par rapport à un seul traitement de mM Cala 2.5. La croissance tumorale a été significativement inhibée dans le modèle de xénogreffe SELON BGT-1 par la régulation à la baisse de 2,5 mM Cala.

Conclusions
Ces résultats soutiennent l'idée qu’une supplémentation à long terme de calcium via Cala contribue à la perturbation de l'homéostasie de la bétaïne dans les cellules CRC et est supposée réduire le risque de CRC. En outre, il indique la possibilité que Cala est un agent potentiel contre CRC.