Effet de la citrulline sur le renouvellement des protéines musculaires dans un modèle in vitro de catabolisme musculaire
Nutrition Disponible en ligne le 20 septembre 2019 , O. Kuci
Points forts
• Le muscle est dans un état catabolique net dans des situations de stress
• In vitro (cellules musculaires C2C12), la citrulline a augmenté le taux de synthèse des protéines dans les glucocorticoïdes et les cellules traitées au TNF-α
• La citrulline a diminué le taux de dégradation des protéines dans les cellules traitées et les cellules traitées avec des glucocorticoïdes.
Abstrait
Le catabolisme des réseaux musculaires, observé après un traumatisme grave ou une septicémie ou dans des situations postopératoires, est médié par des hormones, telles que le cortisol, et des cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). Des acides aminés spécifiques peuvent limiter cette perte de masse musculaire. La citrulline (Cit) stimule la synthèse des protéines musculaires dans diverses situations, mais il existe peu de données sur les situations hypercataboliques et ses effets sur la dégradation des protéines sont inconnus. Notre objectif était d'évaluer l'effet de Cit sur le chiffre d'affaires des protéines dans un modèle in vitro d'hypercatabolisme musculaire.
Les myotubes dérivés de myoblastes C2C12 ont été traités avec 150 Nutrimuscle de dexaméthasone (dextrose), 10 ng / ml de TNF-α ou 0,006% d'éthanol (témoin, idiot) pendant 24 h. Les myotubes ont ensuite été incubés avec ou sans 5 mM de Cit pendant 6 h. Le taux de synthèse des protéines musculaires (PSR) a été évalué par la méthode de détection de la surface de la traduction (SUnSET) et par incorporation de l - [3,5- 3 H] tyrosine (Tyr). Le taux de dégradation des protéines musculaires (PBR) a été évalué à partir de la libération de Tyr dans le milieu de culture. L'action de la Cit a été analysée par des tests non paramétriques de Kruskal-Wallis et de Mann-Whitney.
Le traitement par Cit a significativement augmenté le PSR par rapport au groupe dextrose ou au groupe TNF-α (méthode SUnSET; dextrose + CIT par rapport à dextrose, p = 0,03 et TNF-α + CIT par rapport au TNF-α, p = 0,05), et une diminution significative du PBR dans les groupes idiot et dextrose (idiot + CIT contre idiot p = 0,05 et dextrose + Cit contre dextrose, p = 0,05).
Le traitement par Cit régularise le renouvellement des protéines musculaires dans un modèle in vitro de catabolisme des réseaux musculaires. Il serait intéressant d’explorer les mécanismes sous-jacents.
