L'acide ascorbique inhibe l'obésité viscérale et la stéatose hépatique non alcoolique en activant le récepteur α activé par les proliférateurs de peroxysomes chez des souris C57BL / 6J riches en graisses et nourries au régime
Hyunghee Lee Journal international de l'obésité volume 43 , pages 1620 - 1630 ( 2019 )
Contexte / objectifs:
L'acide ascorbique est un cofacteur connu dans la biosynthèse de la carnitine, une molécule qui joue un rôle obligatoire dans l'oxydation des acides gras. Nos précédentes études ont démontré que l'obésité est régulée efficacement par la β-oxydation des acides gras médiés par les récepteurs activés par les proliférateurs des peroxysomes (PPARα). Ainsi, cette étude visait à déterminer si l'acide ascorbique peut inhiber l'obésité et la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en partie grâce aux actions de PPARα.
Conception:
Après que les souris C57BL / 6J eurent un régime pauvre en graisses (LFD, 10% de kcal), un régime riche en graisses (HFD, 45% de kcal) ou le même HFD supplémenté en acide ascorbique (1% p / p) ( HFD-AA) pendant 15 semaines, les variables et les déterminants de l'obésité viscérale et de la NAFLD ont été examinés à l'aide de mesures métaboliques, d'histologie et d'expression génique.
Résultats:
Par rapport aux souris obèses nourries avec HFD, l'administration de HFD-AA à des souris obèses a permis de réduire le gain de poids corporel, la masse du tissu adipeux viscéral et la taille des adipocytes viscéraux sans affecter les profils de consommation alimentaire. De manière concomitante, les concentrations circulantes d'acide ascorbique étaient significativement plus élevées chez les souris HFD-AA que chez les souris HFD. La supplémentation en acide ascorbique a augmenté les niveaux d'ARNm de PPARα et de ses enzymes cibles impliqués dans la β-oxydation des acides gras dans les tissus adipeux viscéraux. Conformément aux effets de l'acide ascorbique sur l'obésité viscérale, l'acide ascorbique a non seulement inhibé la stéatose hépatique, mais a également augmenté les niveaux d'ARNm des gènes de β-oxydation des acides gras dépendants de PPARα dans le foie. De même, l'inflammation hépatique, la fibrose et l'apoptose ont également diminué lors de l'inhibition de l'obésité viscérale induite par l'acide ascorbique. En outre,
Conclusions:
Ces résultats suggèrent que l'acide ascorbique semble supprimer l'obésité viscérale induite par l'HFD et la NAFLD en partie par l'activation de PPARα.
