Hydroxyproline atténue la colite induite par le sulfate de dextrane chez la souris: implication de la signalisation NF-κB et du stress oxydatif
Yun Ji mnfr.201800494
Portée
La maladie inflammatoire de l'intestin (MII) est une maladie chronique du tractus gastro-intestinal dans laquelle le stress oxydatif et la suractivation de la réponse inflammatoire sont impliqués. Le but de la présente étude était de tester l'hypothèse selon laquelle l'hydroxyproline (Hyp), un acide aminé ayant une propriété antioxydante, atténue la colite induite par DSS chez la souris.
Méthodes et résultats
Les mâles C57BL / 6 supplémentés avec ou sans 1% Hyp ont été soumis à 2,5% de DSS pour induire une colite. Hyp a atténué la gravité de la colite, comme en témoignent les indices de réduction de l'activité de la maladie, la diminution de l'activité de la myéloperoxydase, les lésions histologiques et l'apoptose. De plus, Hyp augmente les augmentations de l'accumulation de ROS, de la sécrétion de TNF-α et d'IL-6 et de l'activité MDA induites par DSS. La phosphorylation accrue de STAT3 et NF-κB après administration de DSS a été atténuée par Hyp, qui a également été observée dans les macrophages RAW264.7 traités au LPS. De plus, l’effet inhibiteur d’Hyp sur l’IL-6 était principalement médiatisé par la signalisation NF-κB, car l’induction de STAT3 et IL-6 après le traitement par LPS était nettement inversée par Bay11‐7085, un inhibiteur spécifique de NF-κB.
Conclusion
En résumé, Hyp est un nutriment essentiel capable d'atténuer les dommages coliques induits par DSS chez la souris. Cet effet bénéfique de l'Hyp est dû en partie à l'inhibition de la signalisation NF-κB / IL-6 et à la restauration de l'homéostasie redox.
