Actions longévité du Q10?

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Coenzyme Q redox signalling and longevity
Filippo Scialo Free Radical Biology and Medicine Volume 164, 20 February 2021, Pages 187-205

Highlights
• mtROS are redox messengers that participate in cellular processes ranging from differentiation to tissue homeostasis.
• Most mtROS are produced by CI and CIII. CI/CIII ROS regulate specific physiological and pathological processes.
• The redox state of the Coenzyme Q pool determines electron leak and mtROS production by CI and CIII.
• Defective mitochondria produce high amounts of mtROS, causing oxidative damage and altering redox signalling.

Mitochondria are the powerhouses of the cell. They produce a significant amount of the energy we need to grow, survive and reproduce. The same system that generates energy in the form of ATP also produces Reactive Oxygen Species (ROS). Mitochondrial Reactive Oxygen Species (mtROS) were considered for many years toxic by-products of metabolism, responsible for ageing and many degenerative diseases.

Today, we know that mtROS are essential redox messengers required to determine cell fate and maintain cellular homeostasis. Most mtROS are produced by respiratory complex I (CI) and complex III (CIII). How and when CI and CIII produce ROS is determined by the redox state of the Coenzyme Q (CoQ) pool and the proton motive force (pmf) generated during respiration. During ageing, there is an accumulation of defective mitochondria that generate high levels of mtROS. This causes oxidative stress and disrupts redox signalling.

Here, we review how mtROS are generated in young and old mitochondria and how CI and CIII derived ROS control physiological and pathological processes. Finally, we discuss why damaged mitochondria amass during ageing as well as methods to preserve mitochondrial redox signalling with age.

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Coenzyme Q homeostasis in aging: Response to non-genetic interventions
GuillermoLópez-Lluch Free Radical Biology and Medicine Volume 164, 20 February 2021, Pages 285-302

Highlights
• Aging-related mitochondrial dysfunction is associated with reduction of CoQ levels.
• Prolongevity effectors modulate CoQ10 levels in an organ-specific effect.
• Prolongevity effectors induce CoQ-dependent antioxidant activities.
• CoQ synthesis, mitochondrial dynamics and turnover could share regulatory mechanisms no yet determined.
• Maintenance of CoQ10 homeostasis may be essential for healthy aging.

Coenzyme Q (CoQ) is a key component for many essential metabolic and antioxidant activities in cells in mitochondria and cell membranes. Mitochondrial dysfunction is one of the hallmarks of aging and age-related diseases. Deprivation of CoQ during aging can be the cause or the consequence of this mitochondrial dysfunction. In any case, it seems clear that aging-associated CoQ deprivation accelerates mitochondrial dysfunction in these diseases. Non-genetic prolongevity interventions, including CoQ dietary supplementation, can increase CoQ levels in mitochondria and cell membranes improving mitochondrial activity and delaying cell and tissue deterioration by oxidative damage. In this review, we discuss the importance of CoQ deprivation in aging and age-related diseases and the effect of prolongevity interventions on CoQ levels and synthesis and CoQ-dependent antioxidant activities.

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Traduction de l'étude

Homéostasie de la coenzyme Q dans le vieillissement: réponse aux interventions non génétiques
GuillermoLópez-Lluch Free Radical Biology and Medicine Volume 164, 20 février 2021, pages 285-302

Points forts
• Le dysfonctionnement mitochondrial lié au vieillissement est associé à une réduction des taux de CoQ.
• Les effecteurs de prolongevité modulent les niveaux de CoQ10 dans un effet spécifique à l'organe.
• Les effecteurs de prolongevité induisent des activités antioxydantes dépendantes de la CoQ.
• La synthèse de CoQ, la dynamique mitochondriale et le renouvellement pourraient partager des mécanismes de régulation non encore déterminés.
• Le maintien de l'homéostasie CoQ10 peut être essentiel pour un vieillissement en bonne santé.

La coenzyme Q (CoQ) est un composant clé de nombreuses activités métaboliques et antioxydantes essentielles dans les cellules des mitochondries et des membranes cellulaires. Le dysfonctionnement mitochondrial est l'une des caractéristiques du vieillissement et des maladies liées à l'âge. La privation de CoQ au cours du vieillissement peut être la cause ou la conséquence de ce dysfonctionnement mitochondrial. Dans tous les cas, il semble clair que la privation de CoQ associée au vieillissement accélère le dysfonctionnement mitochondrial dans ces maladies. Les interventions de prolongevité non génétique, y compris les compléments alimentaires en CoQ, peuvent augmenter les niveaux de CoQ dans les mitochondries et les membranes cellulaires, améliorant l'activité mitochondriale et retardant la détérioration des cellules et des tissus par les dommages oxydatifs. Dans cette revue, nous discutons de l'importance de la privation de CoQ dans le vieillissement et les maladies liées à l'âge et de l'effet des interventions de prolongevité sur les niveaux et la synthèse de CoQ et les activités antioxydantes dépendantes de la CoQ.