Actions neuroprotectrices de la caféine

[Nutrimuscle-Conseils]

Neuroprotective and Therapeutic Effect of Caffeine on the Rat Model of Parkinson's Disease Induced by Rotenone
Yasser A. Khadrawy Journal of Dietary Supplements Volume 14, 2017 - Issue 5

The present study aimed to investigate the protective and therapeutic effects of caffeine on rotenone-induced rat model of Parkinson's disease (PD). Rats were divided into control, PD model induced by rotenone (1.5 mg/kg intraperitoneally (i.p.) for 45 days), protected group injected with caffeine (30 mg/kg, i.p.) and rotenone for 45 days (during the development of PD model), and treated group injected with caffeine (30 mg/kg, i.p.) for 45 days after induction of PD model.

The data revealed a state of oxidative and nitrosative stress in the midbrain and the striatum of animal model of PD as indicated from the increased lipid peroxidation and nitric oxide levels and the decreased reduced glutathione level and activities of glutathione-S-transferase and superoxide dismutase. Rotenone induced a decrease in acetylcholinesterase and Na+/K+-ATPase activities and an increase in tumor necrosis factor-α level in the midbrain and the striatum. Protection and treatment with caffeine ameliorated the oxidative stress and the changes in acetylcholinesterase and Na+/K+-ATPase activities induced by rotenone in the midbrain and the striatum. This was associated with improvement in the histopathological changes induced in the two areas of PD model.

Caffeine protection and treatment restored the depletion of midbrain and striatal dopamine induced by rotenone and prevented decline in motor activities (assessed by open field test) and muscular strength (assessed by traction and hanging tests) and improved norepinephrine level in the two areas. The present study showed that caffeine offered a significant neuroprotection and treatment against neurochemical, histopathological, and behavioral changes in a rotenone-induced rat model of PD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

L’effet neuroprotecteur et thérapeutique de la caféine chez le rat dans le cadre de la maladie de Parkinson induite par la roténone
Yasser A. Khadrawy Journal of Dietary Supplements Volume 14, 2017 - Issue 5

La présente étude visait à étudier les effets protecteurs et thérapeutiques de la caféine sur le modèle de la maladie de Parkinson induit par la roténone. Les rats ont été divisés en groupe témoins, le modèle PD induit par la roténone (1,5 mg / kg par voie intraperitoneale (ip) pendant 45 jours), le groupe protégé injecté par la caféine (30 mg / kg, ip) et la roténone pendant 45 jours (pendant le développement du modèle PD ), et le groupe traité a reçu une injection de caféine (30 mg / kg, ip) pendant 45 jours après l'induction du modèle PD.

Les données révèlent un état de stress oxydatif et nitrosant dans le mésencéphale et le striatum du modèle animal de la PD, comme le montrent les taux accrus de peroxydation lipidique et d'oxyde nitrique et la baisse du glutathion et des activités glutathion-S-transférase et superoxyde dismutase. La roténone induit une diminution des activités de l'acétylcholinestérase et de la Na + / K + -ATPase et une augmentation du taux de facteur de nécrose tumorale α dans le mésencéphale et le striatum. La protection et le traitement avec la caféine ont amélioré le stress oxydatif et les changements dans les activités d'acétylcholinestérase et de Na + / K + -ATPase induites par la roténone dans le mésencéphale et le striatum. Ceci a été associé à l'amélioration des changements histopathologiques induits dans les deux domaines du modèle PD.

La protection et le traitement de la caféine ont rétabli l'appauvrissement du mésencéphale et de la dopamine striatale induite par la roténone et empêché le déclin des activités motrices (évaluées par un test en champ libre) et la force musculaire (évaluée par les tests de traction et de suspension) et le niveau de norépinéphrine amélioré dans les deux zones. La présente étude a montré que la caféine offrait une neuroprotection significative et un traitement contre les modifications neurochimiques, histopathologiques et comportementales d'un modèle de PD induit par la roténone.