L'alcool contre l'anabolisme ?

[Nutrimuscle-Conseils]

The Effects of Severe Psychological Stress Coupled with Binge Drinking on Markers of Skeletal Muscle Protein Synthesis
Carter Reed, fasebj.2021.35.S1.04307

Acute exposure to a severe stressor can cause an increase in circulating glucocorticoid (GC) concentrations by approximately ten-fold, which can remain elevated for as long as ten days. Elevated GCs can promote skeletal muscle atrophy and diminish muscle strength. Unfortunately, a common coping mechanism in response to severe stress is the use and abuse of alcohol. Alcohol abuse also suppresses muscle protein synthesis; thus, the combination of stress and alcohol may exacerbate skeletal muscle impairments. The aim of this current study was to examine the combined effects of stress and alcohol on muscle protein synthesis signaling in skeletal muscle.

Our hypothesis was that voluntary binge-patterned drinking preceded by acute stress would impair signaling of muscle protein synthesis compared to binge drinking alone. Male C57BL/6 mice (7 weeks old) were exposed to a single episode of 100 inescapable tail shocks. Following acute stress, mice were randomized into groups with temporary access to either water or alcohol during their active period daily for 5 days, a voluntary binge-patterned drinking protocol referred to as Drinking in the Dark (DID). On the fifth day, following DID, mice were euthanized, and muscles of interest were rapidly collected. The experimental set up resulted in 2 groups: Stress Alcohol (SA) (n=7) and Stress Water (SW) (n=8). Gastrocnemius was analyzed via western blotting and the canonical Akt-mTORC1 pathway of protein synthesis was assessed for changes in signaling. The SA group tended to have less phosphorylation of Akt (p=0.068), but there was no difference in the phosphorylation of mTOR between groups (p=0.838). The SA group tended to have less phosphorylation of p70S6 kinase (p=0.058), a downstream target of mTORC1. Similarly, phosphorylation of 4E Binding Protein 1 (p4EBP1) was significantly lower in SA (p=0.017).

Our results suggest binge drinking in the context of stress may impair muscle protein synthesis along the Akt-mTORC1 pathway.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets d'un stress psychologique sévère associé à une consommation excessive d'alcool sur les marqueurs de la synthèse des protéines du muscle squelettique
Carter Reed, fasebj.2021.35.S1.04307

L'exposition aiguë à un facteur de stress sévère peut entraîner une augmentation des concentrations circulantes de glucocorticoïdes (GC) d'environ dix fois, qui peuvent rester élevées jusqu'à dix jours. Des GC élevés peuvent favoriser l'atrophie des muscles squelettiques et diminuer la force musculaire. Malheureusement, un mécanisme d'adaptation courant en réponse à un stress sévère est la consommation et l'abus d'alcool. L'abus d'alcool supprime également la synthèse des protéines musculaires; ainsi, la combinaison du stress et de l'alcool peut exacerber les déficiences musculaires squelettiques. Le but de cette étude actuelle était d'examiner les effets combinés du stress et de l'alcool sur la signalisation de la synthèse des protéines musculaires dans le muscle squelettique.

Notre hypothèse était que la consommation excessive d'alcool volontaire précédée d'un stress aigu altérerait la signalisation de la synthèse des protéines musculaires par rapport à la consommation excessive d'alcool seule. Des souris mâles C57BL/6 (âgées de 7 semaines) ont été exposées à un seul épisode de 100 chocs de queue inévitables. Après un stress aigu, les souris ont été randomisées en groupes avec un accès temporaire à de l'eau ou de l'alcool pendant leur période active quotidienne pendant 5 jours, un protocole volontaire de consommation excessive d'alcool appelé Drinking in the Dark (DID). Le cinquième jour, après le DID, les souris ont été euthanasiées et les muscles d'intérêt ont été rapidement collectés. Le dispositif expérimental a abouti à 2 groupes : Stress Alcohol (SA) (n=7) et Stress Water (SW) (n=8). Gastrocnemius a été analysé par western blot et la voie canonique Akt-mTORC1 de la synthèse des protéines a été évaluée pour les changements de signalisation. Le groupe SA avait tendance à avoir moins de phosphorylation d'Akt (p = 0,068), mais il n'y avait pas de différence dans la phosphorylation de mTOR entre les groupes (p = 0,838). Le groupe SA avait tendance à avoir moins de phosphorylation de la kinase p70S6 (p = 0,058), une cible en aval de mTORC1. De même, la phosphorylation de la protéine de liaison 4E 1 (p4EBP1) était significativement plus faible en SA (p = 0,017).

Nos résultats suggèrent que la consommation excessive d'alcool dans le contexte du stress peut altérer la synthèse des protéines musculaires le long de la voie Akt-mTORC1.

[Nutrimuscle-Conseils]

Alcohol Consumption and Measures of Sarcopenic Muscle Risk: Cross-Sectional and Prospective Associations Within the UK Biobank Study
Jane Skinner, Calcified Tissue International (2023)

Alcohol intake is a major modifiable risk factor for many diseases. Alcohol can also damage skeletal muscle health during ageing which in turn increases risk of sarcopenia, frailty and falls but this relationship is understudied. The aim of this study was to model the relationship between a full range of alcohol consumption and components of sarcopenic risk, skeletal muscle mass and function, in middle-aged and younger older-aged men and women. A cross-sectional analyses was undertaken of 196,561 white participants from the UK Biobank with longitudinal analysis also in 12,298 of these participants, with outcome measures for the latter repeated after around four years. For the cross-sectional analysis fractional polynomial curves were fitted in models of measures of skeletal muscle mass, appendicular lean mass/body mass index (ALM/BMI), fat-free mass as a percentage of body weight (FFM%) and grip strength, all predicted from alcohol consumption with models fitted for men and women separately. Alcohol consumption at baseline was based on the mean of up to five dietary recalls, typically over 16 months. Linear regression was used for longitudinal analyses to model the effects of alcohol consumption groups on these measures. All models were adjusted for covariates. In the cross-sectional analysis, modelled values of the muscle mass measures all showed a peak at medium levels of alcohol consumption and a steep decline with increasing alcohol consumption. Modelled differences in muscle mass from zero consumption of alcohol to 160 g/d ranged from 3.6 to 4.9% for ALM/BMI for men and women, respectively, and 3.6 to 6.1% for FFM%. Grip strength consistently increased with alcohol consumption. No association between alcohol consumption and muscle measures were seen in the longitudinal results.

Our results suggest that higher levels of alcohol consumption could have detrimental effects on muscle mass in middle- and older-aged men and women.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Consommation d'alcool et mesures du risque musculaire sarcopénique : associations transversales et prospectives dans le cadre de l'étude de la biobanque britannique
Jane Skinner, Tissus calcifiés International (2023)

La consommation d'alcool est un facteur de risque modifiable majeur pour de nombreuses maladies. L'alcool peut également nuire à la santé des muscles squelettiques au cours du vieillissement, ce qui augmente le risque de sarcopénie, de fragilité et de chutes, mais cette relation est peu étudiée. Le but de cette étude était de modéliser la relation entre une gamme complète de consommation d'alcool et les composants du risque sarcopénique, la masse musculaire squelettique et la fonction, chez les hommes et les femmes d'âge moyen et plus jeunes. Une analyse transversale a été entreprise sur 196 561 participants blancs de la UK Biobank avec une analyse longitudinale également chez 12 298 de ces participants, avec des mesures de résultats pour ces derniers répétées après environ quatre ans. Pour l'analyse transversale, des courbes polynomiales fractionnaires ont été ajustées dans des modèles de mesures de la masse musculaire squelettique, de la masse maigre appendiculaire/indice de masse corporelle (ALM/IMC), de la masse maigre en pourcentage du poids corporel (FFM%) et de la force de préhension , tous prédits à partir de la consommation d'alcool avec des modèles ajustés pour les hommes et les femmes séparément. La consommation d'alcool au départ était basée sur la moyenne d'un maximum de cinq rappels alimentaires, généralement sur 16 mois. La régression linéaire a été utilisée pour les analyses longitudinales afin de modéliser les effets des groupes de consommation d'alcool sur ces mesures. Tous les modèles ont été ajustés pour les covariables. Dans l'analyse transversale, les valeurs modélisées des mesures de la masse musculaire ont toutes montré un pic à des niveaux moyens de consommation d'alcool et une forte baisse avec l'augmentation de la consommation d'alcool. Les différences modélisées de masse musculaire entre une consommation d'alcool nulle et 160 g/j allaient de 3,6 à 4,9 % pour l'ALM/IMC pour les hommes et les femmes, respectivement, et de 3,6 à 6,1 % pour le FFM %. La force de préhension augmentait constamment avec la consommation d'alcool. Aucune association entre la consommation d'alcool et les mesures musculaires n'a été observée dans les résultats longitudinaux.

Nos résultats suggèrent que des niveaux plus élevés de consommation d'alcool pourraient avoir des effets néfastes sur la masse musculaire chez les hommes et les femmes d'âge moyen et plus âgés.