L'alcool réduit l'absorption de la vitamine C

[Nutrimuscle-Conseils]

Uptake of ascorbic acid by pancreatic acinar cells is negatively impacted by chronic alcohol exposure
Veedamali S. Subramanian American Journal of Physiology - Cell Physiology Published 13 July 2016 Vol. 311 no. 1, C129-C135

Vitamin C (ascorbic acid, AA) is indispensable for normal metabolism of all mammalian cells including pancreatic acinar cells (PACs). PACs obtain AA from their surroundings via transport across the cell membrane.

Chronic alcohol exposure negatively affects body AA homeostasis; it also inhibits uptake of other micronutrients into PACs, but its effect on AA uptake is not clear. We examined this issue using both in vitro (266-6 cells) and in vivo (mice) models of chronic alcohol exposure. First, we determined the relative expression of the AA transporters 1 and 2 [i.e., sodium-dependent vitamin C transporter-1 (SVCT-1) and SVCT-2] in mouse and human PACs and found SVCT-2 to be the predominant transporter. Chronic exposure of 266-6 cells to alcohol significantly inhibited AA uptake and caused a marked reduction in SVCT-2 expression at the protein, mRNA, and heterogeneous nuclear RNA (hnRNA) levels. Similarly, chronic alcohol feeding of mice significantly inhibited AA uptake and caused a marked reduction in level of expression of the SVCT-2 protein, mRNA, and hnRNA. These findings suggest possible involvement of transcriptional mechanism(s) in mediating chronic alcohol effect on AA uptake by PACs. We also observed significant epigenetic changes (histone modifications) in the Slc23a2 gene (reduction in H3K4me3 level and an increase in H3K27me3 level) in the alcohol-exposed 266-6 cells.

These findings show that chronic alcohol exposure inhibits PAC AA uptake and that the effect is mediated, in part, at the level of transcription of the Slc23a2 gene and may involve epigenetic mechanism(s).

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

L'absorption de l'acide ascorbique par les cellules acineuses pancréatiques est impacté négativement par l'exposition chronique à l’alcool.
Veedamali S. Subramanian American Journal of Physiology - Physiologie cellulaire Publication 13 Juillet 2016 Vol. 311 no. 1, C129-C135

La vitamine C (acide ascorbique, AA) est indispensable pour le métabolisme normal de toutes les cellules de mammifères, y compris les cellules acineuses pancréatiques (PAC). PACs produit de la AA par le transport à travers la membrane cellulaire.

L'exposition chronique à l’alcool affecte négativement l’homéostasie AA corporelle. Il inhibe également l'absorption d'autres micronutriments dans les PAC, mais son effet sur l'absorption AA n’est pas claire. Nous avons examiné cette question en utilisant à la fois in vitro (266-6 cellules) et in vivo (souris) des modèles d'exposition chronique à l’alcool. Tout d'abord, nous avons déterminé l'expression relative des transporteurs AA 1 et 2, [à savoir, le sodium-dépendant de la vitamine C transporteur-1 (SVCT-1) et SVCT-2] chez la souris et l'homme de PACs et a trouvé pour être un transporteur prédominant SVCT-2. L'exposition chronique des cellules 266-6 à l'alcool, a inhibé de manière significative l'absorption AA et a entraîné une réduction marquée de l'expression SVCT-2 à la protéine, de l'ARNm et de l'ARN nucléaire hétérogène (ARNnh) . De même, l'alimentation chronique à l’alcool a inhibé de manière significative l'absorption AA et a provoqué une nette diminution du niveau d'expression de la protéine SVCT-2, l'ARNm et hnARN. Ces résultats suggèrent l'implication possible du mécanisme de transcription (s) dans la médiation de l'effet chronique de l’alcool sur AA absorption par les PACs. Nous avons également observé des changements importants épigénétiques (modifications des histones) dans le gène Slc23a2 (réduction du niveau H3K4me3 et une augmentation du niveau H3K27me3) dans les cellules exposées à l'alcool 266-6.

Conclusion
Ces résultats montrent que l'exposition chronique à l’alcool inhibe PAC et l’absorption AA et que l'effet est médié, en partie, au niveau de la transcription du gène Slc23a2 et peut impliquer le mécanisme (s) épigénétique.