Alimentation riche en sucre aussi néfaste que riche en gras?

[Nutrimuscle-Conseils]

Long-term abuse of high-carbohydrate diet is as harmful as high-fat diet for development and progression of liver injury in a mouse model of NAFLD/NASH: Chronic high-carbohydrate diet induced NAFLD/NASH Nutrition Available online 5 March 2020, Simona Pompili

Highlights
• Chronic administration of LF-HCD diet induces increase in body and liver weight.
• Prolonged LF-HCD diet triggers hepatic steatosis, inflammation and fibrosis.
• LF-HCD fed mice showed an increased expression of the main NAFLD/NASH markers.
• LF-HCD diet has the same severity of HFD for liver.

Objective
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become the most common liver disease worldwide. It is caused by a complex network of factors, including diet. The hallmark of NAFLD is the benign accumulation of triglycerides, but this condition may worsen into non-alcoholic steatohepatitis (NASH), a more severe form associated with inflammation and fibrosis. Currently, no therapies are available, and diet modifications are the only strategy. Although there is increasing evidence emerging about how an abuse of carbohydrates could be involved in the progression of liver injury, a comprehensive understanding of the damage induced by an enriched carbohydrate diet is still far from complete. This study investigated and compared the impact of a low-fat/high-carbohydrate diet (LF-HCD) with high-fat (HFD) and standard (SD) diets in a nutritional mouse model of NAFLD/NASH.

Research methods
Histological, real-time PCR and immunohistochemical evaluations were performed.

Results
The results showed that the prolonged abuse of both LF-HCD and HFD induced a significant increase in hepatic steatosis, inflammation and fibrosis scores compared to SD. At the same time, both LF-HCD and HFD lead to a significant increase in the expression of the molecules involved in the progression of NAFLD that we have assessed (perilipin, CD68, TGF-β1, CTGF, leptin, leptin receptor and α-SMA).

Conclusions
The study highlighted that the simple substitution of fats with carbohydrates is not a proper strategy to prevent or mitigate the progression of NAFLD/NASH. Further studies are required to define the best nutritional strategy to prevent NAFLD and its related metabolic syndrome.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction du titre de l’étude

L'abus à long terme d'un régime riche en glucides est aussi nocif qu'un régime riche en graisses pour le développement et la progression des lésions hépatiques dans un modèle de souris de NAFLD / NASH: Nutrition chronique riche en glucides induite par NAFLD / NASH Nutrition Disponible en ligne le 5 mars 2020, Simona Pompili

Points importants
• L'administration chronique du régime LF-HCD induit une augmentation du poids corporel et hépatique.
• Un régime LF-HCD prolongé déclenche une stéatose hépatique, une inflammation et une fibrose.
• Les souris nourries au LF-HCD ont montré une expression accrue des principaux marqueurs NAFLD / NASH.
• Le régime LF-HCD a la même sévérité de HFD pour le foie.

Objectif
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est devenue la maladie hépatique la plus courante dans le monde. Elle est causée par un réseau complexe de facteurs, dont l'alimentation. La caractéristique de NAFLD est l'accumulation bénigne de triglycérides, mais cette condition peut s'aggraver en stéatohépatite non alcoolique (NASH), une forme plus grave associée à l'inflammation et à la fibrose. Actuellement, aucune thérapie n'est disponible et les modifications du régime alimentaire sont la seule stratégie. Bien que de plus en plus de preuves émergent sur la façon dont un abus de glucides pourrait être impliqué dans la progression d'une lésion hépatique, une compréhension globale des dommages induits par un régime enrichi en glucides est encore loin d'être complète. Cette étude a étudié et comparé l'impact d'un régime faible en gras / riche en glucides (LF-HCD) avec des régimes riches en graisses (HFD) et standard (SD) dans un modèle nutritionnel de souris NAFLD / NASH.

Méthodes de recherche
Des évaluations histologiques, PCR en temps réel et immunohistochimiques ont été réalisées.

Résultats
Les résultats ont montré que l'abus prolongé de LF-HCD et de HFD induisait une augmentation significative des scores de stéatose hépatique, d'inflammation et de fibrose par rapport à SD. Dans le même temps, LF-HCD et HFD entraînent une augmentation significative de l'expression des molécules impliquées dans la progression des NAFLD que nous avons évaluées (périlipine, CD68, TGF-β1, CTGF, leptine, récepteur de leptine et α- SMA).

Conclusions
L'étude a souligné que la simple substitution des graisses par des glucides n'est pas une stratégie appropriée pour prévenir ou atténuer la progression des NAFLD / NASH. Des études supplémentaires sont nécessaires pour définir la meilleure stratégie nutritionnelle pour prévenir la NAFLD et son syndrome métabolique associé.que le probiotique administré a été transféré de l'intestin dans le sang. un essai de probiotiques dans la pancréatite aiguë impliquant 296 adultes, la surmortalité chez les patients traités (16% vs 6% dans le groupe témoin) a forcé l'arrêt précoce de l'étude8. Ces études ne sont que la pointe de l'iceberg, et la surveillance de la sécurité post-commercialisation est particulièrement importante dans ce domaine, car seulement 2% des essais probiotiques rapportent de manière adéquate les principaux composants de sécurité.9 De plus, la sécurité à long terme de la manipulation du microbiome et les risques de transfert de gènes de résistance aux antibiotiques à d'autres microbes intestinaux, ou résultant d'une pression sélective, restent inconnus mais préoccupation.

Deux raisons principales pourraient expliquer la volonté des médecins de suggérer des probiotiques. Premièrement, le cadre réglementaire rend les probiotiques facilement disponibles sans obliger leurs fabricants à produire suffisamment de preuves pour permettre aux médecins de contredire les médias et les encouragements de l'industrie à leur utilisation. Deuxièmement, certaines sociétés professionnelles et certaines revues peuvent ne pas être suffisamment critiques pour examiner les études probiotiques et tenir compte des implications des conflits d'intérêts financiers, un défi qui n'est pas propre aux probiotiques10. un risque de biais pour minimiser l'influence des essais mal conduits et des conflits d'intérêts est nécessaire.

En résumé, les médecins et autres professionnels de la santé et les autorités réglementaires devraient exiger les mêmes preuves d'efficacité, de sécurité et de rentabilité pour les probiotiques que celles requises pour les médicaments réglementés. Les revues devraient exiger que les méta-analyses et les revues systématiques se concentrent sur de grandes études multicentriques à faible risque de biais. Les réglementations doivent être adaptées pour permettre aux fabricants et aux chercheurs indépendants de tester les allégations thérapeutiques et structurelles de manière rapide et économique. À moins que de nouvelles données ne soient publiées, la promotion et l'approbation tacite de l'utilisation des probiotiques ne sont pas dans l'intérêt des patients, du grand public, des professionnels de la santé ou de la réputation des fabricants de probiotiques éthiques.

[Nutrimuscle-Conseils]

Diet and exercise reduce pre-existing NASH and fibrosis and have additional beneficial effects on the vasculature, adipose tissue and skeletal muscle via organ-crosstalk
Anita M. van den Hoek :August 31, 2021

Highlights
• Diet and exercise reduce pre-existing NASH and fibrosis
• Lifestyle interventions improve atherosclerosis, WAT inflammation and muscle function
• Diet change and exercise have additive effects for steatosis and atherosclerosis
• Diet change and exercise affect distinct pathways acting complementary when combined
• Lifestyle interventions comparably affect downstream inflammatory processes

Background
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) has become one of the most common liver diseases and is still without approved pharmacotherapy. Lifestyle interventions using exercise and diet change remain the current treatment of choice and even a small weight loss (5–7%) can already have a beneficial effect on NASH. However, the underlying molecular mechanisms of exercise and diet interventions remain largely elusive, and it is unclear whether they exert their health effects via similar or different pathways.
Methods
Ldlr−/−.Leiden mice received a high fat diet (HFD) for 30 weeks to establish a severe state of NASH/fibrosis with simultaneous atherosclerosis development. Groups of mice were then either left untreated (control group) or were treated for 20 weeks with exercise (running wheel), diet change (switch to a low fat chow diet) or the combination thereof. The liver and distant organs including heart, white adipose tissue (WAT) and muscle were histologically examined. Comprehensive transcriptome analysis of liver, WAT and muscle revealed the organ-specific effects of exercise and diet and defined the underlying pathways.
Results
Exercise and dietary change significantly reduced body weight, fat mass, adipocyte size and improved myosteatosis and muscle function with additive effects of combination treatment. WAT inflammation was significantly improved by diet change, tended to be reduced with exercise, and combination therapy had no additive effect. Hepatic steatosis and inflammation were almost fully reversed by exercise and diet change, while hepatic fibrosis tended to be improved with exercise and was significantly improved with diet change. Additive effects for the combination therapy were shown for liver steatosis and associated liver lipids, and atherosclerosis, but not for hepatic inflammation and fibrosis. Pathway analysis revealed complementary effects on metabolic pathways and lipid handling processes, thereby substantiating the added value of combined lifestyle treatment.
Conclusions
Exercise, diet change and the combination thereof can reverse established NASH/fibrosis in obese Ldlr−/−.Leiden mice. In addition, the lifestyle interventions had beneficial effects on atherosclerosis, WAT inflammation and muscle function. For steatosis and other parameters related to adiposity or lipid metabolism, exercise and dietary change affected more distinct pathways that acted complementary when the interventions were combined resulting in an additive effect for the combination therapy on important endpoints including NASH and atherosclerosis. For inflammation, exercise and diet change shared several underlying pathways resulting in a net similar effect when the interventions were combined.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le régime alimentaire et l'exercice physique réduisent la NASH et la fibrose préexistantes et ont des effets bénéfiques supplémentaires sur le système vasculaire, le tissu adipeux et les muscles squelettiques via la diaphonie d'organes
Anita M. van den Hoek :31 août 2021

Points forts
• L'alimentation et l'exercice physique réduisent la NASH et la fibrose préexistantes
• Les interventions sur le mode de vie améliorent l'athérosclérose, l'inflammation du WAT et la fonction musculaire
• Le changement de régime et l'exercice ont des effets additifs sur la stéatose et l'athérosclérose
• Le changement de régime alimentaire et l'exercice affectent des voies distinctes agissant de manière complémentaire lorsqu'ils sont combinés
• Les interventions sur le mode de vie affectent de manière comparable les processus inflammatoires en aval

Fond
La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est devenue l'une des maladies du foie les plus courantes et n'a toujours pas de pharmacothérapie approuvée. Les interventions sur le mode de vie utilisant l'exercice et le changement de régime restent le traitement de choix actuel et même une petite perte de poids (5 à 7 %) peut déjà avoir un effet bénéfique sur la NASH. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents des interventions d'exercice et de régime restent largement insaisissables, et il n'est pas clair s'ils exercent leurs effets sur la santé par des voies similaires ou différentes.
Méthodes
Les souris Ldlr−/−.Leiden ont reçu un régime riche en graisses (HFD) pendant 30 semaines pour établir un état sévère de NASH/fibrose avec développement simultané d'athérosclérose. Des groupes de souris ont ensuite été soit laissés sans traitement (groupe témoin), soit traités pendant 20 semaines avec de l'exercice (roue de course), un changement de régime (passage à un régime alimentaire faible en gras) ou une combinaison de ceux-ci. Le foie et les organes distants, y compris le cœur, le tissu adipeux blanc (WAT) et les muscles ont été examinés histologiquement. Une analyse complète du transcriptome du foie, du WAT et des muscles a révélé les effets spécifiques à l'organe de l'exercice et de l'alimentation et défini les voies sous-jacentes.
Résultats
L'exercice et le changement alimentaire ont considérablement réduit le poids corporel, la masse grasse, la taille des adipocytes et amélioré la myostéatose et la fonction musculaire avec les effets additifs du traitement combiné. L'inflammation du WAT était significativement améliorée par le changement de régime, avait tendance à être réduite avec l'exercice, et la thérapie combinée n'avait aucun effet additif. La stéatose et l'inflammation hépatiques étaient presque entièrement inversées par l'exercice et le changement de régime, tandis que la fibrose hépatique avait tendance à s'améliorer avec l'exercice et était significativement améliorée avec le changement de régime. Des effets additifs pour la thérapie combinée ont été montrés pour la stéatose hépatique et les lipides hépatiques associés, et l'athérosclérose, mais pas pour l'inflammation et la fibrose hépatiques. L'analyse des voies a révélé des effets complémentaires sur les voies métaboliques et les processus de manipulation des lipides, confirmant ainsi la valeur ajoutée du traitement combiné au mode de vie.
Conclusion
L'exercice, le changement de régime et la combinaison de ceux-ci peuvent inverser la NASH/fibrose établie chez les souris Ldlr-/-.Leiden obèses. De plus, les interventions sur le mode de vie ont eu des effets bénéfiques sur l'athérosclérose, l'inflammation du WAT et la fonction musculaire. Pour la stéatose et d'autres paramètres liés à l'adiposité ou au métabolisme des lipides, l'exercice et les changements alimentaires ont affecté des voies plus distinctes qui ont agi de manière complémentaire lorsque les interventions étaient combinées, entraînant un effet additif pour la thérapie combinée sur des critères d'évaluation importants, notamment la NASH et l'athérosclérose. Pour l'inflammation, l'exercice et le changement de régime ont partagé plusieurs voies sous-jacentes entraînant un effet net similaire lorsque les interventions étaient combinées.