Antagonismes en vitamine B6 et B12 ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Perspective: The High-Folate–Low-Vitamin B-12 Interaction Is a Novel Cause of Vitamin B-12 Depletion with a Specific Etiology—A Hypothesis
Jacob Selhub Advances in Nutrition, Volume 13, Issue 1, January 2022, Pages 16–33,

Vitamin B-12 is a water-soluble vitamin that plays important roles in intermediary metabolism. Vitamin B-12 deficiency has many identifiable causes, including autoimmune and other gastrointestinal malabsorption disorders, dietary deficiency, and congenital defects in genes that are involved in vitamin B-12 trafficking and functions. Another putative cause of vitamin B-12 deficiency is the high-folate–low vitamin B-12 interaction, first suspected as the cause for observed relapse and exacerbation of the neurological symptoms in patients with pernicious anemia who were prescribed high oral doses of folic acid.

We propose that this interaction is real and represents a novel cause of vitamin B-12 depletion with specific etiology. We hypothesize that excessive intake of folic acid depletes serum holotranscobalamin (holoTC), thereby decreasing active vitamin B-12 in the circulation and limiting its availability for tissues. This effect is specific for holoTC and does not affect holohaptocorrin, the inert form of serum vitamin B-12. Depletion of holoTC by folic acid in individuals with already low vitamin B-12 status further compromises the availability of vitamin B-12 coenzymes to their respective enzymes, and consequently a more pronounced state of biochemical deficiency. This hypothesis is drawn from evidence of observational and intervention studies of vitamin B-12–deficient patients and epidemiological cohorts. The evidence also suggests that, in a depleted state, vitamin B-12 is diverted to the hematopoietic system or the kidney. This most likely reflects a selective response of tissues expressing folate receptors with high affinity for unmetabolized folic acid (UMFA; e.g., hematopoietic progenitors and renal tubules) compared with those tissues (e.g., liver) that only express the reduced folate carrier, which is universally expressed but has poor affinity for UMFA. The biochemical and physiological mechanisms underlying this interaction require elucidation to clarify its potential public health significance.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Perspective : L'interaction riche en acide folique et faible en vitamine B-12 est une nouvelle cause de déplétion en vitamine B-12 avec une étiologie spécifique - une hypothèse
Jacob Selhub Advances in Nutrition, volume 13, numéro 1, janvier 2022, pages 16 à 33,

La vitamine B-12 est une vitamine hydrosoluble qui joue un rôle important dans le métabolisme intermédiaire. La carence en vitamine B-12 a de nombreuses causes identifiables, notamment des troubles auto-immuns et d'autres troubles de malabsorption gastro-intestinale, des carences alimentaires et des anomalies congénitales des gènes impliqués dans le trafic et les fonctions de la vitamine B-12. Une autre cause présumée de carence en vitamine B-12 est l'interaction riche en folate et faible en vitamine B-12, d'abord soupçonnée d'être la cause de la rechute observée et de l'exacerbation des symptômes neurologiques chez les patients atteints d'anémie pernicieuse auxquels on a prescrit de fortes doses orales d'acide folique. .

Nous proposons que cette interaction est réelle et représente une nouvelle cause de déplétion en vitamine B-12 avec une étiologie spécifique. Nous émettons l'hypothèse qu'une consommation excessive d'acide folique épuise l'holotranscobalamine sérique (holoTC), diminuant ainsi la vitamine B-12 active dans la circulation et limitant sa disponibilité pour les tissus. Cet effet est spécifique de l'holoTC et n'affecte pas l'holohaptocorrine, la forme inerte de la vitamine B-12 sérique. L'épuisement de l'holoTC par l'acide folique chez les personnes ayant déjà un faible statut en vitamine B-12 compromet davantage la disponibilité des coenzymes de la vitamine B-12 pour leurs enzymes respectives, et par conséquent un état de carence biochimique plus prononcé. Cette hypothèse est tirée des preuves d'études d'observation et d'intervention de patients carencés en vitamine B-12 et de cohortes épidémiologiques. Les preuves suggèrent également que, dans un état appauvri, la vitamine B-12 est détournée vers le système hématopoïétique ou le rein. Cela reflète très probablement une réponse sélective des tissus exprimant des récepteurs de folate avec une forte affinité pour l'acide folique non métabolisé (UMFA ; par exemple, les progéniteurs hématopoïétiques et les tubules rénaux) par rapport aux tissus (par exemple, le foie) qui n'expriment que le transporteur de folate réduit, qui est universellement exprimé mais a une faible affinité pour l'UMFA. Les mécanismes biochimiques et physiologiques sous-jacents à cette interaction doivent être élucidés pour clarifier son importance potentielle pour la santé publique.