La voie de l -arginine-oxyde nitrique avec facultés affaiblies contribue à la pathogenèse de l'hypertension résistante
Niwanthi W. Rajapakse Clin Sci (Lond) (2019) 133 (20): 2061-2067.
Les mécanismes sous-jacents à l'hypertension résistante restent insaisissables. La biodisponibilité réduite de l'oxyde nitrique (NO) est fréquemment documentée dans les maladies rénales chroniques, l'obésité, le diabète et l'âge avancé, qui constituent tous des facteurs de risque d'hypertension résistante. La suractivité sympathique et l’activation chronique du système rénine – angiotensine sont des caractéristiques saillantes de l’hypertension résistante.
Fait intéressant, des données récentes indiquent que la suractivité sympathique rénale peut réduire l’expression de l’oxyde nitrique synthase neuronal dans le noyau paraventriculaire. Une réduction des niveaux de NO dans le noyau paraventriculaire peut augmenter le débit sympathique, ce qui peut créer un cercle vicieux contribuant à une hypertension résistante. L'angiotensine II peut réduire l-arginine transport et donc la production de NO. Une réduction des niveaux de NO peut réduire la formation d'angiotensine 1-7, atténuant ainsi les effets cardio-protecteurs du système rénine – angiotensine, contribuant à l'hypertension résistante. En outre, l'interleukine-6 (IL-6) est associée de manière indépendante à l'hypertension résistante, et l'IL-6 peut réduire la synthèse de NO. Malgré cela, les niveaux de NO n'ont pas été quantifiés dans l'hypertension résistante.
Les résultats d'une petite étude de preuve de concept indiquent que les donneurs de NO peuvent réduire la pression artérielle chez les patients atteints d'hypertension résistante, mais d'autres études sont nécessaires pour valider ces résultats préliminaires. Dans le présent document, nous émettons l'hypothèse selon laquelle une biodisponibilité réduite du NO contribue de manière substantielle au développement d'une hypertension résistante.
