S. R. L. Morais Journal scandinave de la médecine et des sciences dans le sport Volume 28, numéro 2 Février 2018 Pages 425-435
Nous avons étudié l'adaptation du muscle squelettique à la supplémentation en l-arginine avant une seule séance d'exercice de résistance (RE) pendant la phase initiale de la réparation musculaire. Les rats Wistar ont été assignés au hasard à des véhicules non-exercés (témoin), RE plus (RE); Les groupes RE plus l-arginine (RE + L-arg) et RE plus aminoguanidine (RE + AG). Les animaux ont reçu quatre doses de l'un ou l'autre véhicule (NaCl à 0,9%), 1-arg (1 g / poids corporel), ou AG (inhibiteur d'iNOS) (50 mg / poids corporel). Les animaux ont effectué une seule séance d'ER jusqu'à l'échec concentrique (montée d'échelle, surcharge de 80%) et les muscles squelettiques ont été récoltés à 0, 8, 24 et 48 heures après l'ER. L'ER a entraîné une augmentation de l'infiltrat des neutrophiles (24 heures après RE) (3621 vs 11852, P <0,0001) associé à TNF-α augmenté (819,49 vs 357,02, P <0,005) et IL-6 (3,84 vs 1,08; <.0001). Avant, la supplémentation en l-arginine atténue les niveaux d'infiltration des neutrophiles (5622, P <, 0001), ainsi que les taux de TNF-α (506,01, P <0,05) et d'IL-6 (2,51, P <0,05). Le prétraitement par AG a induit une inhibition des niveaux d'iNOS similaire aux niveaux trouvés dans le groupe RE. Les animaux RE ont affiché une augmentation des niveaux d'ARNm d'atrogine-1 (1,9 fois) et de MuRF-1 (3,2 fois), inversés par une supplémentation en l-arg [atrogin-1 (0,6 fois, P <0,001); MuRF-1 (0,8 fois, P <0,001)] à 24 heures post-RE. Les niveaux de MyoD régulés à la hausse ont été limités aux animaux traités par l-arg à 24 heures (2,8 contre 1,5 fois, P <0,005) et 48 heures après RE (2,4 contre 1,1 fois, P <0,001). Le prétraitement par AG a inversé ces processus à 24 heures [atrogin-1 (2,1 fois, p <0,0001); MuRF-1 (2,5 fois, P <0,0001); MyoD (1,4 fois)].
La supplémentation en l-arginine semble atténuer la résolution de l'inflammation musculaire induite par les RE et augmente l'expression de MyoD au cours de la phase initiale de la réparation musculaire.
