Effets De L'acidose À Base De Tropomyosine Sur La Régulation Des Filaments Minces Pendant La Fatigue Musculaire
Scott, Brent Médecine et sciences dans les sports et les exercices: juin 2019 - Volume 51 - Numéro 6 - p 318
La fatigue du muscle squelettique est définie par une perte de la force et de la capacité du muscle à générer de la vitesse. Une partie de la perte de fonction est imputable aux effets de l'acidose (pH bas) sur les protéines régulatrices, la troponine et la tropomyosine (Tm), qui régulent la liaison de la myosine et de l'actine de manière dépendante du calcium (Ca ++). Cependant, le rôle relatif des protéines régulatrices n'est pas clair, pas plus que les mécanismes sous-jacents aux effets de l'acidose.
Objectif: Déterminer le rôle de la Tm dans la dépression de la fonction musculaire induite par l'acidose à l'aide de protéines musculaires isolées dans un essai de motilité in vitro.
Méthodes : Pour tester cette idée, nous avons exprimé 3 constructions mutantes de Tm avec les 2 résidus d'acides aminés affectés par un pH faible (résidus d'histidine) remplacés par des résidus d'alanine (H153A, H276A, H153A / H276A). Ces constructions ont été comparées à une Tm de type sauvage afin de vérifier l'hypothèse selon laquelle les changements de charge induits par l'acidose de l'acide aminé histidine régissent la diminution de la vitesse maximale et de la sensibilité au Ca ++ dépendante du pH de la tropomyosine. L'effet sur la fonction RTF a été déterminé en évaluant l'impact de l'acidose sur la capacité de la myosine à déplacer des filaments d'actine régulés (RTF) dans le test de motilité en fonction de l'augmentation du niveau de Ca ++. Cela a été fait séparément pour le wt-Tm et chaque variante structurelle.
RÉSULTATS : Une ANOVA à deux voies (construction pH x Tm) a révélé que l'acidose diminuait de manière significative (p <0,05) la vitesse de glissement maximale des RTF dans toutes les versions de Tm, mais que l'ampleur de la dépression était similaire chez les poids des mutants Tm. L'acidose n'a pas diminué significativement la sensibilité au Ca ++ dans les conditions non chargées de cet essai (p> 0,05).
Conclusions : Ces données suggèrent que les résidus d'histidine dans la tropomyosine n'interfèrent pas avec la dépression induite par l'acidose dans la vitesse de contraction observée lors de la fatigue musculaire. Cependant, il est possible que ces résidus jouent un rôle plus important dans la médiation de la dépression en force; nous testons donc actuellement l’impact de ces mutations de Tm sur la dépression induite par l’acidose de la sensibilité au Ca ++ à l’aide d’un test de mobilité in vitro chargé.
