Bénéfices cardiovasculaires du Q10?

[Nutrimuscle-Conseils]

Coenzyme Q10 attenuates platelet integrin αIIbβ3 signaling and platelet hyper-reactivity in ApoE-deficient mice
Fuli Ya, Food & Function Issue 1, 2020

Coenzyme Q10 (CoQ10) exists in a wide variety of foods and has promising cardiovascular benefits. However, its effects on platelets and integrin αIIbβ3 signaling during atherosclerosis have not been previously explored. Here, apolipoprotein E-deficient (ApoE−/−) mice were fed a standard diet, high-fat diet (HFD) or CoQ10-supplemented HFD for 12 weeks. We found that CoQ10 supplementation in ApoE−/− mice significantly alleviated formation of HFD-induced atherosclerotic lesions, and attenuated platelet hyper-aggregation and granule secretion, including CD62P, CD63 and CD40 ligand (CD40L) expression and platelet factor-4, β-thromboglobulin and activation normal T cell expressed and secreted (CCL5) release. CoQ10 supplementation decreased soluble fibrinogen and JON/A binding to αIIbβ3 on activated platelets, indicating that αIIbβ3-mediated inside-out signaling was attenuated. Additionally, CoQ10 down-regulated platelet αIIbβ3 outside-in signaling including decreasing phosphorylation of the β3 intracellular tail, cellular and sarcoma tyrosine-protein kinase (c-Src), and myosin light chain (MLC), and consistently attenuating platelet spreading and clot retraction. Importantly, platelet–monocyte aggregation that was primarily mediated by αIIbβ3 and can be blocked using an αIIbβ3-specific antagonist tirofiban was also markedly diminished by CoQ10.

[b]Thus, CoQ10 supplementation attenuates platelet hyper-reactivity via down-regulating both αIIbβ3 inside-out and outside-in signaling, which may play important preventive roles in atherothrombosis.[/b]

[Nutrimuscle-Diététique]

La coenzyme Q10 atténue la signalisation de l'intégrine plaquettaire αIIbβ3 et l'hyper-réactivité plaquettaire chez les souris déficientes en ApoE
Fuli Ya, Food & Function Numéro 1, 2020

La coenzyme Q10 (CoQ10) existe dans une grande variété d'aliments et présente des avantages cardiovasculaires prometteurs. Cependant, ses effets sur les plaquettes et la signalisation de l'intégrine αIIbβ3 pendant l'athérosclérose n'ont pas été explorés auparavant. Ici, les souris déficientes en apolipoprotéine E (ApoE - / -) ont reçu un régime standard, un régime riche en graisses (HFD) ou un HFD supplémenté en CoQ10 pendant 12 semaines. Nous avons constaté que la supplémentation en CoQ10 chez les souris ApoE - / - atténuait significativement la formation de lésions athérosclérotiques induites par HFD, et atténuait l'hyper-agrégation plaquettaire et la sécrétion de granules, y compris l'expression des ligands CD62P, CD63 et CD40 (CD40L) et le facteur plaquettaire 4, β- thromboglobuline et libération de cellules T normales exprimées et sécrétées (CCL5). La supplémentation en CoQ10 a diminué le fibrinogène soluble et la liaison de JON / A à αIIbβ3 sur les plaquettes activées, ce qui indique que la signalisation à l'envers médiée par αIIbβ3 a été atténuée. De plus, la signalisation extérieure-intérieure des plaquettes αIIbβ3 à régulation négative CoQ10, y compris la diminution de la phosphorylation de la queue intracellulaire β3, de la tyrosine-protéine kinase cellulaire et du sarcome (c-Src) et de la chaîne légère de la myosine (MLC), et atténue constamment la propagation des plaquettes et la rétraction du caillot . Il est important de noter que l'agrégation plaquettaire-monocyte qui était principalement médiée par αIIbβ3 et peut être bloquée à l'aide d'un tirofiban, un antagoniste spécifique de αIIbβ3, a également été considérablement diminuée par CoQ10.

Ainsi, la supplémentation en CoQ10 atténue l'hyper-réactivité plaquettaire en régulant à la fois la signalisation αIIbβ3 de l'intérieur vers l'extérieur et de l'extérieur vers l'intérieur, ce qui peut jouer un rôle préventif important dans l'athérothrombose.