Bénéfices longévité de la vitamine K?

[Nutrimuscle-Conseils]

Early Vascular Ageing in Chronic Kidney Disease: Impact of Inflammation, Vitamin K, Senescence and Genomic Damage
Lu Dai Nephrol Dial Transplant 35 (Supplement_2), ii31-ii37 2020 Mar 1

Chronic kidney disease (CKD) is a clinical model of premature ageing characterized by cardiovascular disease, persistent uraemic inflammation, osteoporosis muscle wasting and frailty. The accelerated early vascular ageing (EVA) process mediated by medial vascular calcification (VC) is a hallmark of senescence as well as a strong predictor of cardiovascular morbidity and mortality in the CKD population. Current clinical therapeutic strategies and novel treatments for VC have not yet been proven to prevent or reverse VC progression in patients with CKD. Knowledge of the fundamental mechanism underlying EVA is urgently needed to identify and develop novel and efficient therapeutic targets for VC and EVA.

An accumulating body of evidence indicates that deoxyribonucleic acid (DNA) damage-induced cellular senescence and 'inflammaging' may largely contribute to such pathological conditions characterized by accelerated EVA. Growing evidence shows that nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) signalling and vitamin K play a crucial role in counteracting oxidative stress, DNA damage, senescence and inflammaging, whereby NRF2 activation and vitamin K supplementation may provide a novel treatment target for EVA.

In this review we discuss the link between senescence and EVA in the context of CKD, with a focus on the role of NRF2 and vitamin K in DNA damage signalling, senescence and inflammaging.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le vieillissement vasculaire précoce dans les maladies rénales chroniques: impact de l'inflammation, de la vitamine K, de la sénescence et des dommages génomiques
Lu Dai Nephrol Dial Transplant 35 (Supplement_2), ii31-ii37 2020 1 mars

La maladie rénale chronique (IRC) est un modèle clinique de vieillissement prématuré caractérisé par une maladie cardiovasculaire, une inflammation urémique persistante, une fonte musculaire et une fragilité de l'ostéoporose. Le processus accéléré de vieillissement vasculaire précoce (EVA) médié par la calcification vasculaire médiale (VC) est une caractéristique de la sénescence ainsi qu'un solide prédicteur de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires dans la population CKD. Il n'a pas encore été prouvé que les stratégies thérapeutiques cliniques actuelles et les nouveaux traitements de la VC empêchent ou inversent la progression de la VC chez les patients atteints de MRC. Il est urgent de connaître le mécanisme fondamental sous-jacent à l'EVA pour identifier et développer de nouvelles cibles thérapeutiques efficaces pour la VC et l'EVA.

De plus en plus de preuves indiquent que la sénescence cellulaire induite par les dommages causés par l'acide désoxyribonucléique (ADN) et l '«inflammation» peuvent largement contribuer à ces conditions pathologiques caractérisées par une EVA accélérée. Des preuves de plus en plus nombreuses montrent que la signalisation du facteur 2 lié au facteur 2 érythroïde nucléaire (NRF2) et la vitamine K jouent un rôle crucial dans la lutte contre le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, la sénescence et l'inflammation, grâce à quoi l'activation du NRF2 et la supplémentation en vitamine K pourraient constituer une nouvelle cible de traitement pour l'EVA .

Dans cette revue, nous discutons du lien entre la sénescence et l'EVA dans le contexte de l'IRC, en mettant l'accent sur le rôle du NRF2 et de la vitamine K dans la signalisation des dommages à l'ADN, la sénescence et l'inflammation.