Bénéfices de la musculation + zinc contre le diabète?

[Nutrimuscle-Conseils]

Zinc Supplementation and Strength Exercise in Rats with Type 2 Diabetes: Akt and PTP1B Phosphorylation in Nonalcoholic Fatty Liver
Ariel Vivero, Biological Trace Element Research 2021 199, pages2215–2224

Type 2 diabetes mellitus (T2D) is a metabolic disorder caused by chronic hyperglycemia due to a deficiency in the secretion and/or action of insulin. Zinc (Zn) supplementation and strength exercise increases insulin signaling. We evaluate the effect of Zn supplementation and strength exercise on insulin resistance in the liver of rats with diet-induced T2D through the study of phosphorylation of Akt and protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B). Rats were fed with a high-fat diet (HFD) for 18 weeks to induce T2D and then assigned in four experimental groups: HFD, HFD-Zn (Zn), HFD-strength exercise (Ex), and HFD-Zn/strength exercise (ZnEx) and treated during 12 weeks. Serum Zn, lipid profile, transaminases, glucose, and insulin were measured. In the liver with/without insulin stimuli, total and phosphorylated Akt (pAktSer473) and PTP1B (pPTP1BSer50) were determined by western blot. Hepatic steatosis was evaluated by histological staining with red oil and intrahepatic triglyceride (IHTG) content. There were no differences in biochemical and body-related variables. The ZnEx group showed a higher level of pAkt, both with/without insulin. The ZnEx group also showed higher levels of pPTP1B with respect to HFD and Zn groups. The ZnEx group had higher levels of pPTP1B than groups treated with insulin. Liver histology showed a better integrity and less IHTG in Ex and ZnEx with respect to the HFD group. The Ex and ZnEx groups had lower IHTG with respect to the HFD group.

Our results showed that Zn supplementation and strength exercise together improved insulin signaling and attenuated nonalcoholic liver disease in a T2D rat model.

[Nutrimuscle-Conseils]

Zinc Modulates the Response to Apoptosis in an In Vitro Model with High Glucose and Inflammatory Stimuli in C2C12 Cells
Mónica Andrews-Guzmán, Biological Trace Element Research volume 199, pages2288–2294(2021)

Apoptosis is programmed cell death and its alteration is related to cancer, neurologic, autoimmune, and chronic diseases. A number of factors can affect this process. The aim of this paper is to study the effect of supplemental zinc on apoptosis-related genes in C2C12 myoblast cells after being challenged with a series of stimuli, such as high glucose, insulin, and an inflammatory agent.

C2C12 myoblast cells were cultured for 24 h with zinc (Zn) (ZnSO4) 10 or 100 μM and/or glucose 10 or 30 mM. In addition to these stimuli, the cells were challenged with insulin 1 Nutrimuscle or interleukin-6 (IL-6) 5 Nutrimuscle. The mRNA expression of proapoptotic genes caspase 3 and Fas, the antiapoptotic genes, Xiap and Bcl-xL and the ratio of pro-/antiapoptotic genes Bax/Bcl-2, were determined by qRT-PCR. The expression of caspase-3 gene was significantly increased in the presence of the combination high Zn/high glucose with and without the presence of insulin and IL6 in the culture medium Fas expression instead, showed uneven responses. The expression of Bcl-xL and Xiap was increased in most conditions by having high Zn in the medium regardless of the presence of insulin or IL6. Bax/Bcl2 ratio was decreased in the presence of high Zn. Zn was able to stimulate the expression of antiapoptotic genes. This effect was specially noted in high-glucose conditions with and without the presence of insulin. This effect is partially overridden by the presence of an inflammatory agent such as IL-6.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le zinc module la réponse à l'apoptose dans un modèle in vitro avec un taux de glucose élevé et des stimuli inflammatoires dans les cellules C2C12
Mónica Andrews-Guzmán, Biological Trace Element Research volume 199, pages 2288-2294 (2021)

L'apoptose est une mort cellulaire programmée et son altération est liée au cancer, aux maladies neurologiques, auto-immunes et chroniques. Un certain nombre de facteurs peuvent influer sur ce processus. Le but de cet article est d'étudier l'effet de la supplémentation en zinc sur les gènes liés à l'apoptose dans les cellules myoblastes C2C12 après avoir été confrontées à une série de stimuli, tels qu'une glycémie élevée, de l'insuline et un agent inflammatoire.

Les cellules myoblastes en C2C12 ont été cultivées pendant 24 h avec du zinc (Zn) (ZnSO4) 10 ou 100 µM et / ou du glucose 10 ou 30 mM. En plus de ces stimuli, les cellules ont été stimulées avec de l'insuline 1 Nutrimuscle ou Interleukine-6 ​​(IL-6) 5 Nutrimuscle. L'expression de l'ARNm des gènes pro-apoptotiques caspase 3 et Fas, les gènes anti-apoptotiques, Xiap et Bcl-xL et le rapport des gènes pro / anti-apoptotiques Bax / Bcl-2, ont été déterminés par qRT-PCR. L'expression du gène caspase-3 a été significativement augmentée en présence de la combinaison Zn élevé / glucose élevé avec et sans la présence d'insuline et d'IL6 dans le milieu de culture. L'expression Fas a plutôt montré des réponses inégales. L'expression de Bcl-xL et Xiap a été augmentée dans la plupart des conditions en ayant une teneur élevée en Zn dans le milieu indépendamment de la présence d'insuline ou d'IL6. Le rapport Bax / Bcl2 était diminué en présence de Zn élevé. Zn a pu stimuler l'expression de gènes anti-apoptotiques. Cet effet a été particulièrement noté dans des conditions de glycémie élevée avec et sans la présence d'insuline. Cet effet est partiellement annulé par la présence d'un agent inflammatoire tel que l'IL-6