Bénéfices de la patate douce sue la santé cardiaque?

[Nutrimuscle-Conseils]

Sweet potato (Ipomoea batatas) attenuates diet-induced aortic stiffening independent of changes in body composition.
Garner T Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Aug;42(8):802-809.

We hypothesized a sweet potato intervention would prevent high-fat (HF) diet-induced aortic stiffness, which would be associated with decreased arterial oxidative stress and increased mitochondrial uncoupling. Young (8-week old) C57BL/6J mice were randomly divided into 4 groups: low fat (LF; 10% fat), HF (60% fat), low-fat sweet potato (LFSP; 10% fat containing 260.3 μg/kcal sweet potato), or high-fat sweet potato diet (HFSP; 60% fat containing 260.3 μg/kcal sweet potato) for 16 weeks. Compared with LF and LFSP, HF- and HFSP-fed mice had increased body mass and percent fat mass with lower percent lean mass (all, P < 0.05). Sweet potato intervention did not influence body composition (all, P > 0.05). Arterial stiffness, assessed by aortic pulse wave velocity and ex vivo mechanical testing of the elastin region elastic modulus (EEM) was greater in HF compared with LF and HFSP animals (all, P < 0.05). Advanced glycation end products and nitrotyrosine abundance were greater in aortic segments from HF mice compared with LF and HFSP animals (all, P < 0.05). Aortic elastin and uncoupling protein 2 expressions, however, were reduced in HF compared with LF and HFSP mice (all, P < 0.05). Aortic segments cultured with 2,4-dinitrophenol (DNP), a mitochondrial uncoupler, for 72 h reduced the EEM of HF arteries compared with nontreated HF segments (P < 0.05). DNP had no effect on the EEM of aortic segments from HFSP mice.

In conclusion, sweet potato attenuates diet-induced aortic stiffness independent of body mass and composition, which is associated with a normalization of arterial oxidative stress possibly due to mitochondrial uncoupling.

[Nutrimuscle-Diététique]

La patate douce (Ipomoea batatas) atténue le raidissement aortique induit par l'alimentation indépendamment des changements de composition corporelle.
Garner T Appl Physiol Nutr Metab. 2017 août; 42 (8): 802-809.

Nous avons émis l'hypothèse qu'une intervention sur la patate douce empêcherait une raideur aortique induite par un régime riche en graisses (HF), qui serait associée à une diminution du stress oxydatif artériel et à un découplage mitochondrial accru. Les jeunes souris C57BL / 6J (âgées de 8 semaines) ont été réparties au hasard en 4 groupes: faible en gras (LF; 10% de matière grasse), HF (60% de matière grasse), patate douce faible en gras (LFSP; 10% de matière grasse contenant 260,3 μg / kcal patate douce), ou régime riche en patates douces (HFSP; 60% de matières grasses contenant 260,3 μg / kcal de patate douce) pendant 16 semaines. Par rapport à LF et LFSP, les souris nourries au HF et au HFSP avaient une masse corporelle et un pourcentage de masse grasse accrus avec un pourcentage de masse maigre plus faible (tous, P <0,05). L'intervention sur la patate douce n'a pas influencé la composition corporelle (tous, P> 0,05). La rigidité artérielle, évaluée par la vitesse des ondes de pouls aortiques et les tests mécaniques ex vivo du module élastique de la région d'élastine (EEM) était plus élevée en HF par rapport aux animaux LF et HFSP (tous, P <0,05). Les produits finaux de glycation avancée et l'abondance de nitrotyrosine étaient plus élevés dans les segments aortiques des souris HF par rapport aux animaux LF et HFSP (tous, P <0,05). Cependant, l'élastine aortique et les expressions de la protéine 2 de découplage ont été réduites dans le HF par rapport aux souris LF et HFSP (toutes, P <0,05). Les segments aortiques cultivés avec du 2,4-dinitrophénol (DNP), un découpleur mitochondrial, pendant 72 h ont réduit l'EME des artères HF par rapport aux segments HF non traités (P <0,05). Le DNP n'a eu aucun effet sur l'EME des segments aortiques des souris HFSP.

En conclusion, la patate douce atténue la rigidité aortique induite par le régime alimentaire indépendamment de la masse corporelle et de la composition, ce qui est associé à une normalisation du stress oxydatif artériel peut-être dû au découplage mitochondrial