L'alimentation à court terme d'un régime cétogène induit une résistance plus sévère à l'insuline hépatique qu'un régime obésogène riche en graisses
Gerald Grandl J Physiol 2018
Points clés
Un régime cétogène est connu pour entraîner une perte de poids et est considéré comme métaboliquement sain; Cependant, il existe des rapports contradictoires sur son effet sur la sensibilité hépatique à l'insuline.
Les animaux nourris au KD apparaissent métaboliquement sains à jeun après 3 jours de provocation alimentaire, alors que les animaux nourris avec un régime obésogène riche en graisses (HFD) présentent des taux d'insuline élevés.
Un test de glucose révèle que les animaux nourris avec KD et HFD sont intolérants au glucose.
L'intolérance au glucose est corrélée à une augmentation de l'oxydation lipidique et à un rapport d'échange respiratoire inférieur (RER); Cependant, tous les animaux réagissent à l'injection de glucose en augmentant le RER.
Les clamps hyperinsulinaemic-euglycémiques avec double traceur montrent que l'effet de la KD résulte de la résistance à l'insuline hépatique et de l'augmentation de la production de glucose mais pas de la clairance du glucose ni de l'absorption du glucose tissulaire dans d'autres tissus.
Abstrait
En dépit d'être un problème de santé pertinent et très étudié, l'étiologie du diabète de type 2 (DT2) est encore mal comprise. Il est bien établi que l'augmentation de la production de glucose endogène (EGP) entraîne une augmentation progressive des taux de glucose, provoquant une résistance à l'insuline et une perte éventuelle d'homéostasie du glucose. La consommation d'une alimentation riche en glucides, riche en graisses et de type occidental (HFD) est liée au développement du diabète de type 2 et à l'obésité, alors que la consommation d'un régime cétogène (KD) pauvre en glucides et en gras est considérée comme saine. Toutefois, on sait que plusieurs jours de restriction glucidique provoquent une résistance sélective à l'insuline hépatique. Dans la présente étude, Nous comparons les effets de HFD à court terme et de KD sur l'homéostasie du glucose chez la souris.
Nous montrons que, même si les animaux nourris au KD semblent être en bonne santé à jeun, ils présentent une tolérance au glucose diminuée dans une plus large mesure que les animaux nourris au HFD. En outre, nous montrons que cet effet provient de la suppression franche de la production de glucose hépatique par l'insuline, plutôt que d'une altération de la clairance du glucose et de l'absorption de glucose dans les tissus.
Ces données suggèrent que les effets précoces de la consommation de HFD sur l'EGP peuvent faire partie d'une réponse physiologique normale à l'augmentation de l'apport lipidique et de l'oxydation et que l'insulinorésistance systémique résulte de l'addition de glucose alimentaire au glucose dérivé de l'EGP.
