Booster sa température intestinale contre la maladie?

[Nutrimuscle-Conseils]

High body temperature increases gut microbiota-dependent host resistance to influenza A virus and SARS-CoV-2 infection
Minami Nagai Nature Communications volume 14, Article number: 3863 (2023)

Fever is a common symptom of influenza and coronavirus disease 2019 (COVID-19), yet its physiological role in host resistance to viral infection remains less clear. Here, we demonstrate that exposure of mice to the high ambient temperature of 36 °C increases host resistance to viral pathogens including influenza virus and severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2).

High heat-exposed mice increase basal body temperature over 38 °C to enable more bile acids production in a gut microbiota-dependent manner. The gut microbiota-derived deoxycholic acid (DCA) and its plasma membrane-bound receptor Takeda G-protein-coupled receptor 5 (TGR5) signaling increase host resistance to influenza virus infection by suppressing virus replication and neutrophil-dependent tissue damage. Furthermore, the DCA and its nuclear farnesoid X receptor (FXR) agonist protect Syrian hamsters from lethal SARS-CoV-2 infection. Moreover, we demonstrate that certain bile acids are reduced in the plasma of COVID-19 patients who develop moderate I/II disease compared with the minor severity of illness group. These findings implicate a mechanism by which virus-induced high fever increases host resistance to influenza virus and SARS-CoV-2 in a gut microbiota-dependent manner.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une température corporelle élevée augmente la résistance de l’hôte dépendant du microbiote intestinal au virus de la grippe A et à l’infection par le SRAS-CoV-2
Minami Nagai Nature Communications volume 14, Numéro d'article : 3863 (2023)

La fièvre est un symptôme courant de la grippe et de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), mais son rôle physiologique dans la résistance de l'hôte à l'infection virale reste moins clair. Ici, nous démontrons que l’exposition des souris à la température ambiante élevée de 36 °C augmente la résistance de l’hôte aux agents pathogènes viraux, notamment le virus de la grippe et le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2).

Les souris fortement exposées à la chaleur augmentent la température basale du corps au-dessus de 38 °C pour permettre une production accrue d’acides biliaires d’une manière dépendante du microbiote intestinal. L'acide désoxycholique (DCA) dérivé du microbiote intestinal et son récepteur lié à la membrane plasmique, le récepteur 5 couplé à la protéine G Takeda (TGR5), augmentent la résistance de l'hôte à l'infection par le virus de la grippe en supprimant la réplication du virus et les lésions tissulaires dépendantes des neutrophiles. De plus, le DCA et son agoniste nucléaire du récepteur farnésoïde X (FXR) protègent les hamsters syriens contre l’infection mortelle par le SRAS-CoV-2. De plus, nous démontrons que certains acides biliaires sont réduits dans le plasma des patients atteints de COVID-19 qui développent une maladie I/II modérée par rapport au groupe de maladie de gravité mineure. Ces résultats impliquent un mécanisme par lequel une forte fièvre induite par le virus augmente la résistance de l’hôte au virus de la grippe et au SRAS-CoV-2 d’une manière dépendante du microbiote intestinal.